长期间歇性冷暴露干预脂肪组织代谢调控机体葡萄糖稳态

发布时间：2024-06-02 05:39

　　目的通过对小鼠进行长期间歇性冷暴露,探讨冷暴露对机体葡萄糖稳态的改善作用以及对高脂饮食诱导葡萄糖稳态损害的预防作用,并分析脂肪组织在该过程中所起的调控作用。方法取24只8周龄雄性C57BL/6J小鼠均分成4组,分别为对照组(正常普通饲料+常温)、冷暴露组(正常普通饲料+4℃,2 h/d)、高脂对照组(高脂饲料+常温)、高脂+冷暴露组(高脂饲料+4℃,2 h/d)。在分组后1、8、16、22周时分别进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验,22周后取小鼠肩胛处棕色脂肪和腹股沟皮下脂肪进行转录组测序。结果 22周间歇性冷暴露在不影响小鼠体质量的前提下,可以显著降低体内皮下脂肪的质量[对照组(0.338±0.024)g vs冷暴露组(0.221±0.016)g,P<0.05],显著提升棕色脂肪的质量[对照组(0.079±0.003)g vs冷暴露组(0.095±0.005)g,P<0.05],并使糖耐量水平提高25.9%(P<0.01),胰岛素敏感性提升50.4%(P<0.01),葡萄糖稳态改善的程度和冷暴露的时间呈正相关。在高脂饮食条件下,22周间歇性冷暴露显著抑制了其引发的...

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【部分图文】：

图5间歇性冷暴露后棕色脂肪或皮下白色脂肪的差异基因表达热力图(n=3)对照组冷暴露组胰岛素反应

表达下降，在棕色脂肪中保持不变。甘油合成相关的PCK1和PCX表达在两种脂肪组织表达均有所上升，乳酸合成相关的Ldhα/β表达则没有显著变化。另外，与胰岛素反应相关的PI3K-Akt通路蛋白和胰岛素信号通路蛋白在白色脂肪中表达也有所增加，而在棕色脂肪中变化不够显著(图6)。总之，....

图6高脂喂养条件下间歇性冷暴露后棕色脂肪或皮下白色脂肪的差异基因表达热力图(n=3)高脂对照组胰岛素反应

成GLUT3，上调的6-磷酸果糖激酶由Pfkl变成Pfkm。糖酵解相关的其他酶，GAPDH、Got1/2和MDH1/2的表达在棕色脂肪中表达上升，而在白色脂肪中表达下降，出现较大分歧。糖原合成相关的GYS1/2在白色脂肪中表达下降，在棕色脂肪中保持不变。甘油合成相关的PCK1和P....

本文编号：3986935