白细胞介素37对THP-1源巨噬细胞泡沫化的影响

发布时间：2017-07-26 21:34

  本文关键词：白细胞介素37对THP-1源巨噬细胞泡沫化的影响

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【摘要】：目的:研究白细胞介素(白介素)-37对人THP-1源巨噬细胞泡沫化的影响及机制。方法:体外培养THP-1,用佛波酯(PMA)刺激24h使其分化为巨噬细胞后,进行以下处理:①用IL-37和(或)ox-LDL刺激THP-1源巨噬细胞24h;②用不同浓度的IL-37和ox-LDL同时刺激24h;③用ox-LDL刺激THP-1源巨噬细胞24h,再加IL-37干预24h,收集细胞。采用油红染色观察各组泡沫细胞所占细胞总数的比例,TC试剂盒测定细胞内TC的含量,利用RT-PCR、Western blot实验方法从mRNA水平和蛋白水平测定泡沫细胞清道夫受体CD36和SRA和ABCA-1的表达。结果:与对照组比较,IL-37能够明显减少泡沫细胞的形成,降低泡沫细胞TC的聚集[(303.10±8.90)ng/mg∶(150.40±7.36)ng/mg,P0.01],显著抑制巨噬细胞清道夫受体CD36和SRA的表达,并增强ABCA-1的表达,且作用效果与溶度呈正相关。对ox-LDL诱导的泡沫细胞,给予IL-37后仍能够显著上调ABCA1的表达,显著下调SRA、CD36的表达。结论:白细胞介素-37可抑制THP-1源巨噬细胞的泡沫化,其作用机制可能是通过IL-37抑制清道夫受体CD36和SRA、促进ABCA-1的表达实现的。
【作者单位】： 武汉市第一医院老年病科;华中科技大学附属协和医院心内科;鄂尔多斯市中心医院心内科;
【关键词】： IL- 清道夫受体 THP- 泡沫细胞
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No:81370406)
【分类号】：R363
【正文快照】： 动脉粥样硬化(AS)是一种累及全身血管的慢性病变。AS不仅仅是脂质代谢紊乱,同时也是一种慢性炎症性疾病,多种免疫细胞及细胞因子参与了其发生与进展。单核细胞迁移到内皮下转化为具有吞噬作用的巨噬细胞,通过清道夫受体(scav-enger receptor,SR)吞噬脂质形成泡沫细胞,释放一系

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