MAPK通路对肺炎链球菌表面蛋白A促人类单核细胞分泌细胞因子的影响
本文关键词:MAPK通路对肺炎链球菌表面蛋白A促人类单核细胞分泌细胞因子的影响
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【摘要】:目的研究肺炎链球菌表面蛋白A(Streptococcus pneumoniae surface protein A,SpspA)促人类单核细胞产生多种炎性细胞因子和趋化因子的可能机制。方法使用炎症相关的信号分子ERK、p38MARK、pI3K、JAK的抑制剂预处理人类单核细胞后,观察SpspA对细胞因子分泌作用的影响。然后利用流式细胞术和Western blot方法检测SpspA对人嗜单核细胞中各信号分子磷酸化水平的影响。结果 ERK或p38MARK的抑制剂预处理人类单核细胞后,可以扭转SpspA促细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的现象;而ERK、JNK的抑制剂无此效果。流式细胞术和Western blot方法均证实SpspA可以上调人类单核细胞中的ERK和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。结论肺炎链球菌SpspA诱导人类单核细胞分泌细胞因子和趋化因子受MAPK家族中的ERK和p38MARK途径调控。
【作者单位】: 重庆医科大学病原生物学教研室;重庆市梁平县人民医院麻醉科;
【关键词】: 肺炎链球菌 单核细胞 MAPK ERK 细胞因子
【分类号】:R378
【正文快照】: 据WHO统计,全球每年死于肺炎链球菌侵入性疾病的人数有1.6亿[1],其中该菌引起的肺炎、菌血症、脑膜炎等都有很高的发病率和死亡率[2-3]。研究表明,肺炎链球菌引起侵入性疾病在一定程度上归根于菌体表面的毒力蛋白,这些蛋白们除了对宿主细胞有直接的损伤作用外,还可以介导或放
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,本文编号:652648
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