维生素K3诱导氧化应激经ERK信号途径介导HeLa细胞发生自噬

发布时间：2017-08-19 05:32

  本文关键词：维生素K3诱导氧化应激经ERK信号途径介导HeLa细胞发生自噬

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【摘要】：目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·L-1)+U0126(10μmol·L-1)组。MTT法检测各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(Phospho-ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率。结果:与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞生存率降低(P0.05)。VK3组作用2、4和8hHeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P0.05)。与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平增加(P0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加(P0.05)。与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P0.05)。结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡。
【作者单位】： 北华大学基础医学院病理学教研室;北华大学化学与生物学院实验中心;北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部;吉林大学基础医学院病理生理学教研室;
【关键词】： 氧化应激 细胞外信号调节激酶 自噬 HeLa细胞
【基金】：国家自然科学基金资助课题(81202552,81272876) 吉林省教育厅科研基金资助课题(吉教科合字2011第117号,吉教科合字2012第394号) 吉林省科技厅自然科学基金资助课题(201215103)
【分类号】：R363.2
【正文快照】： 不同抗癌药物治疗、饥饿和缺血再灌注时可产生大量反应性氧簇(reactive oxygen species,ROS),发生氧化应激。研究[1]显示:ROS作为一种信号分子,可引起细胞自噬。细胞自噬的作用复杂,其调节信号途径还需深入研究。细胞外信号调节激酶(external signal-regulated kinase,ERK)是

【参考文献】

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本文编号：698986