孕鼠腹腔注射脂多糖致新生鼠肺损伤模型的构建

发布时间：2017-08-25 00:18

  本文关键词：孕鼠腹腔注射脂多糖致新生鼠肺损伤模型的构建

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【摘要】：目的:探讨孕鼠腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致新生鼠肺损伤模型的构建方法。方法:孕18 d SD大鼠随机分为生理盐水对照组(control组)和LPS组,观察腹腔注射不同剂量LPS(2.5、2.0、1.5、1.0、0.5 mg/kg)与等量灭菌生理盐水后的孕鼠反应并统计孕鼠死亡率及流产率,依上述实验结果选定较低死亡率的LPS剂量。分别予孕鼠腹腔注射LPS(0.9、0.8、0.7、0.6、0.5 mg/kg)及等量灭菌生理盐水后记录各组新生鼠肺的病理评分、湿/干重比值(W/D)及肺组织中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA、白细胞介素(interleukin,IL)-1βmRNA和TNF-α蛋白的表达量。进一步研究LPS 0.7 mg/kg组中孕19 d胎盘、胎肺及新生鼠生后第1、4、7 d肺组织中炎症因子(TNF-α、IL-1β)mRNA表达量变化与组织病理改变。结果:①LPS组中随着药物剂量递减,孕鼠死亡率及流产率逐渐降低,当LPS剂量小于1.0 mg/kg时孕鼠死亡率及流产率降低至25%以下;②LPS 0.5~1.0 mg/kg时,与对照组比较,LPS0.7 mg/kg时新生鼠肺病理评分、W/D、组织TNF-α及IL-1βmRNA表达差异无统计学意义(P均0.05),LPS≥0.7 mg/kg时上述指标均显著升高,且差异有统计学意义(P均0.05);③孕鼠腹腔注射LPS 0.7 mg/kg时,胎盘、胎肺炎症因子较对照组显著升高,且LPS组新生鼠生后第1、4、7天肺组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达水平均显著高于对照组(P均0.05)。结论:SD大鼠孕18 d腹腔注射0.7 mg/kg LPS可导致新生鼠肺病理损害、肺水肿,炎症因子TNF-α、IL-1β增高,并延续到生后7 d,是制备宫内感染新生鼠肺损伤模型稳定、可靠的方法。
【作者单位】： 南京医科大学附属南京儿童医院新生儿医疗中心;南京医科大学儿科研究所;南京医科大学附属南京儿童医院病理科;
【关键词】： 宫内感染 肺损伤 脂多糖 新生大鼠
【基金】：南京市卫生局重点课题(YKK12108)
【分类号】：R722.1;R-332
【正文快照】： 新生儿急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及呼吸窘迫综合征(respiretory distress syndrome,RDS)是由多种原因引起的肺部弥散性损害,病死率高,宫内感染是最重要的原因之一[1-2]。胎儿产前暴露于感染或炎症可直接导致局灶性肺炎症反应或通过炎症因子的"瀑布式"级联反应引起胎

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本文编号：733954