衔接蛋白p66shc在雌激素抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡中的作用

发布时间：2017-08-25 22:28

  本文关键词：衔接蛋白p66shc在雌激素抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的探讨衔接蛋白p66shc在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡中的作用及雌激素的干预影响。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,将心肌细胞分为5组:正常对照组、10-11 mol/L AngⅡ组、10-9 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ组、10-7 mol/L AngⅡ+雌二醇组;经药物干预后应用MTT法测定细胞存活率、流式细胞仪测定活性氧含量和细胞凋亡率、荧光酶标仪检测线粒体膜电位水平、Western blot检测p66shc和磷酸化(pp66shc)蛋白的表达水平。结果随着AngⅡ浓度的升高,心肌细胞存活率和线粒体膜电位水平逐渐下降,而细胞内活性氧含量和凋亡率逐渐升高(P0.05);且雌激素预处理可减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤(P0.05)。AngⅡ可使心肌细胞内p-p66shc和线粒体内的p66shc的表达呈剂量依赖性升高(P0.05),雌激素预处理可减弱AngⅡ对细胞内p-p66shc和线粒体内p66shc表达水平的影响(P0.05)。结论 p66shc参与了AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡反应,且雌激素可通过下调线粒体内p66shc的表达而减轻AngⅡ对心肌细胞的损伤。
【作者单位】： 西安交通大学医学院第二附属医院心内科;
【关键词】： 雌激素 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ pshc
【基金】：国家自然科学基金(No.30771862和No.81170209)资助
【分类号】：R363
【正文快照】： 衔接蛋白p66shc是Shc A家族成员之一,广泛表达于成熟神经元之外的人类和小鼠各种组织细胞中[1],与细胞的氧化应激及机体寿命密切相关[2]。Migliaccio等[3]研究发现,过表达p66shc或转染p66shc-/-质粒可以增强或减弱氧化应激对细胞的损伤;并且体内试验也证实敲除小鼠p66shc基因

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