自噬相关基因5下调抑制血管紧张素Ⅱ介导的巨噬细胞凋亡

发布时间：2017-09-01 10:10

  本文关键词：自噬相关基因5下调抑制血管紧张素Ⅱ介导的巨噬细胞凋亡

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【摘要】：目的探讨自噬相关基因5(autophagy-related gene5,Atg5)在血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导高血压心脏损伤中对巨噬细胞凋亡的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠及10只Atg5+/-分为对照组,AngⅡ灌泵1d组,AngⅡ灌泵3d组,AngⅡ灌泵7d组和Atg5+/-灌泵组,每组10只。给予乙酸溶液(对照组)及AngⅡ(1500ng/kg*min)微量泵灌注。TUNEL染色观察心脏中细胞凋亡,免疫荧光共染明确凋亡细胞类型;qPCR检测Atg5+/-小鼠心脏中Atg5表达;TUNEL染色观察心脏中细胞凋亡,QuantiGenePlex(QGP)检测凋亡因子表达;体外AngⅡ刺激WT和Atg5+/-骨髓巨噬细胞,免疫荧光共染,检测巨噬细胞凋亡。结果 WT小鼠心脏于AngⅡ灌注1-7d后,TUNEL染色阳性细胞数显著增加,荧光共染显示凋亡细胞为巨噬细胞;Atg5+/-小鼠心脏中Atg5表达量较WT小鼠心脏降低53%;AngⅡ灌注7d后,与WT鼠相比,Atg5+/-小鼠心脏TUNEL染色阳性细胞数降低,促凋亡因子Caspase3、Caspase8、Caspase12表达降低。体外AngⅡ刺激下,Atg5+/-骨髓巨噬细胞较WT骨髓巨噬细胞凋亡减少。结论在AngⅡ致高血压心脏损伤中,Atg5下调可导致心脏中巨噬细胞凋亡下降。
【作者单位】： 首都医科大学附属北京安贞医院教育部重塑相关心血管疾病重点实验室;北京市心肺血管疾病研究所;
【关键词】： 高血压心脏损伤 炎症 巨噬细胞 凋亡 Atg
【基金】：国家重点基础研究发展规划(2012CB945104) 国家自然科学基金委项目(81230006,31090363)
【分类号】：R363
【正文快照】： 高血压是导致心力衰竭(心衰)的重要病因[1]。心脏中肾素血管紧张素醛固酮系统(renninangiotensin-aldosterone system,RAAS)介导高血压所致心脏损伤,维持心血管系统稳态平衡[2-4]。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是此系统中一种八肽激素,可以诱发炎症[5]。炎症是高血压导致器官损伤的一

【共引文献】

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1 段练;王阶;;中医药治疗高血压病与炎症的相关研究进展[J];北京中医药;2013年09期

2 邱一果;杨红霞;杨培增;雷博;;三氮脒减轻内毒素诱导性小鼠葡萄膜炎的研究[J];第三军医大学学报;2013年20期

3 卢永平;陈友鹏;刘志威;陈文t，

本文编号：771461