抑制线粒体通透性转换孔的开放削弱淀粉样β蛋白介导的炎症对神经干细胞的凋亡作用

发布时间：2017-09-23 15:08

  本文关键词：抑制线粒体通透性转换孔的开放削弱淀粉样β蛋白介导的炎症对神经干细胞的凋亡作用

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【摘要】：目的:探讨抑制线粒体通透性转换孔的开放对神经干细胞的保护作用。方法:实验设有对照组、条件培养液对照组、Aβ1-42作用组和CsA预处理组。液相芯片技术检测炎性因子的表达,流式细胞术检测神经干细胞的凋亡率,Western blot检测神经干细胞活性caspase-3蛋白的表达。结果:Aβ1-42作用小胶质细胞96 h后,IL-6和TNF-α分别为对照组的7.92和1.22倍。在炎性介质的作用下,神经干细胞凋亡率达到41.17%,与对照组比较差异有显著性(P0.001),而抑制线粒体通透性转换孔开放后,凋亡率明显降低,同时caspase-3的激活也显著性被抑制。结论:抑制线粒体通透性转换孔的开放可显著性降低神经干细胞的凋亡率,极大地削弱了炎症对神经干细胞造成的凋亡效应,提示抑制线粒体通透性转换孔的开放对神经干细胞具有保护作用。
【作者单位】： 南方医科大学珠江医院药剂科;广东省佛山市南海区第三人民医院药剂科;中山大学第三附属医院肝胆外科;南方医科大学南方医院神经外科;
【关键词】： 淀粉样β蛋白 线粒体通透性转换孔 小胶质细胞 神经干细胞 炎性反应
【基金】：广东省自然科学基金资助项目(编号:S2012010008199,S2013010015546)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)主要的病理表现为β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ1-42)沉积形成的老年斑块以及神经纤维缠结。斑块周围有大量小胶质细胞聚集,在Aβ1-42刺激下释放大量的炎性介质,严重影响了神经干细胞的存活。研究[1]报道,神经干细胞线粒体是炎性因子主

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