ERS在乙型病毒性肝炎发病及进展中的作用
发布时间：2020-12-12 11:51
目的分析乙型病毒性肝炎、乙肝肝硬化及原发性肝癌患者外周血及肝组织中内质网应激（Endoplasmic reticulum stress,ERS）相关指标的表达水平,及其与细胞因子及肝功能指标的关系,探讨ERS在乙肝发病及进展中的作用,为乙肝、肝硬化及肝癌的诊治提供临床依据。方法选取136例患者作为病例组,其中乙肝患者90例、乙肝肝硬化患者36例、原发性肝癌患者10例,非乙型肝炎病毒感染者82例作为对照组。采用免疫分析仪定量检测乙肝病毒标志物,全自动荧光定量PCR分析仪检测乙肝病毒载量,全自动生化分析仪检测肝功能（ALT、AST、ALB、GLO）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血中ERS相关指标（GRP78、CHOP、Caspase-12）及细胞因子（TGF-β1、IL-10）含量,HE染色观察肝组织的形态病理学变化,免疫组化法检测肝组织中ERS相关指标的表达,TUNEL法检测肝细胞的凋亡情况。用EXCEL建立数据库,使用SPSS 17.0软件进行统计分析,计量资料用均数±标准差（（?）±s）表示,组间均数的比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK（Student-Newman-...
【文章来源】：华北理工大学河北省
【文章页数】：61 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
标准品稀释方法
乙肝中度组个别细胞胞浆可见少量棕黄色颗粒着色（图3-2），乙肝重度组少量肝细胞胞浆可见棕黄色颗粒着色（图 3-3），乙肝肝硬化组可见半数肝细胞胞浆弥漫棕黄色颗粒着色（图 3-4），肝癌组可见大部分细胞充满棕黄色颗粒着色（图 3-5）。经 Image-Pro Plus 6.0 软件分析图像 IOD，各组肝组织 GRP78 蛋白表达差异有统计学意义（F=546.063，P<0.05），乙肝轻（31.87±0.81）、中（34.71±4.46）、重（45.03±4.01）组间 GRP78 表达无显著性差异（P>0.05），乙肝肝硬化组（83.12±3.21）高于乙肝组（P<0.05）
乙肝中度组个别细胞胞浆可见少量棕黄色颗粒着色（图3-2），乙肝重度组少量肝细胞胞浆可见棕黄色颗粒着色（图 3-3），乙肝肝硬化组可见半数肝细胞胞浆弥漫棕黄色颗粒着色（图 3-4），肝癌组可见大部分细胞充满棕黄色颗粒着色（图 3-5）。经 Image-Pro Plus 6.0 软件分析图像 IOD，各组肝组织 GRP78 蛋白表达差异有统计学意义（F=546.063，P<0.05），乙肝轻（31.87±0.81）、中（34.71±4.46）、重（45.03±4.01）组间 GRP78 表达无显著性差异（P>0.05），乙肝肝硬化组（83.12±3.21）高于乙肝组（P<0.05）
【参考文献】：
期刊论文
[1]内质网应激在肝脏相关疾病中的研究进展[J]. 丁文斌,戴佳敏,张峰,王学浩,饶建华. 基础医学与临床. 2018(02)
[2]乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌危险因素研究进展[J]. 李响,翁亚丽. 世界临床药物. 2018(01)
[3]内质网应激与病毒性肝炎的研究进展[J]. 刘霜,周艳萌,宋鸿. 医学综述. 2018(02)
[4]棕榈酸对转化生长因子β1刺激的肝星状细胞增殖、凋亡及Caspase-12蛋白表达的影响[J]. 李雅楠,闫宇,王铭,刘芳,肖永红. 中国现代医学杂志. 2017(30)
[5]肝脏活检的临床应用[J]. 何学学,孙昱,屈昊,荆涛,万泰虎,左刚,季尚玮. 中国老年学杂志. 2017(15)
[6]内质网应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展[J]. 曹洁,姚隆. 海南医学. 2017(14)
[7]内质网应激在非酒精性脂肪性肝炎中的致病机制[J]. 张娟,彭晓蔓,刘朝奇. 中国免疫学杂志. 2017(07)
[8]肿瘤坏死因子-α与不孕症关系的研究进展[J]. 刘承波,杨德红,闫雪兰,冯云. 中国生物制品学杂志. 2017(07)
[9]酒精性肝病研究进展[J]. 刘国涛,朱玉翠,张涛,王进,闫涛,吕伟,周丁华. 世界华人消化杂志. 2017(15)
[10]乙肝病毒血清标志物与HBV DNA载量及肝功能指标的关联性[J]. 王斌,黄汉菊. 华中科技大学学报(医学版). 2017(02)
博士论文
[1]乙型肝炎病毒母婴传播阻断的分子流行病学研究[D]. 尹文娇.中国疾病预防控制中心 2017
[2]酒精性肝病免疫机制探索[D]. 闫国秀.中国科学技术大学 2017
[3]凋亡相关蛋白BCL-B在肝纤维化逆转中对肝星状细胞凋亡的调节及机制研究[D]. 丁倩.河北医科大学 2017
[4]内质网应激诱导肝癌细胞化疗抵抗的机制及丹皮酚的逆转作用[D]. 宋兵.安徽医科大学 2014
[5]内质网应激在四氯化碳诱导小鼠急慢性肝损伤中的作用及部分机制[D]. 王建青.安徽医科大学 2012
硕士论文
[1]慢性乙型肝炎患者血清中IL-17、TGF-β1水平的变化及意义[D]. 操伟庆.石河子大学 2017
[2]内质网应激对非酒精性脂肪肝的影响及机制研究[D]. 姜慧玲.西南医科大学 2017
[3]IL-2、IL-10和CD4+、CD8+T细胞及其平衡性与慢乙肝各临床类型HBVDNA复制水平的相关性研究[D]. 黄纪翔.广西医科大学 2017
[4]衣霉素对肝星状细胞凋亡的调控作用[D]. 王铭.华北理工大学 2017
[5]肝内Treg/Th17平衡在不同阶段慢性HBV感染者中的作用[D]. 马海霞.天津医科大学 2016
[6]GP73参与内质网应激引起的脂质代谢紊乱的机制研究[D]. 王翠.安徽医科大学 2016
[7]慢性乙型肝炎肝纤维化的无创诊断与机制研究[D]. 曾祥华.第三军医大学 2015
[8]乙型肝炎病毒复制与GRP78蛋白的相关性初步探讨[D]. 张欣.昆明医科大学 2015
[9]内质网应激诱导大鼠肝星状细胞凋亡的机制研究[D]. 李晓慧.安徽医科大学 2014
[10]细胞珠蛋白在肝纤维化中抗氧化应激的分子机制[D]. 邹珊珊.南方医科大学 2014
本文编号：2912504
【文章来源】：华北理工大学河北省
【文章页数】：61 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
标准品稀释方法
乙肝中度组个别细胞胞浆可见少量棕黄色颗粒着色（图3-2），乙肝重度组少量肝细胞胞浆可见棕黄色颗粒着色（图 3-3），乙肝肝硬化组可见半数肝细胞胞浆弥漫棕黄色颗粒着色（图 3-4），肝癌组可见大部分细胞充满棕黄色颗粒着色（图 3-5）。经 Image-Pro Plus 6.0 软件分析图像 IOD，各组肝组织 GRP78 蛋白表达差异有统计学意义（F=546.063，P<0.05），乙肝轻（31.87±0.81）、中（34.71±4.46）、重（45.03±4.01）组间 GRP78 表达无显著性差异（P>0.05），乙肝肝硬化组（83.12±3.21）高于乙肝组（P<0.05）
乙肝中度组个别细胞胞浆可见少量棕黄色颗粒着色（图3-2），乙肝重度组少量肝细胞胞浆可见棕黄色颗粒着色（图 3-3），乙肝肝硬化组可见半数肝细胞胞浆弥漫棕黄色颗粒着色（图 3-4），肝癌组可见大部分细胞充满棕黄色颗粒着色（图 3-5）。经 Image-Pro Plus 6.0 软件分析图像 IOD，各组肝组织 GRP78 蛋白表达差异有统计学意义（F=546.063，P<0.05），乙肝轻（31.87±0.81）、中（34.71±4.46）、重（45.03±4.01）组间 GRP78 表达无显著性差异（P>0.05），乙肝肝硬化组（83.12±3.21）高于乙肝组（P<0.05）
【参考文献】：
期刊论文
[1]内质网应激在肝脏相关疾病中的研究进展[J]. 丁文斌,戴佳敏,张峰,王学浩,饶建华. 基础医学与临床. 2018(02)
[2]乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌危险因素研究进展[J]. 李响,翁亚丽. 世界临床药物. 2018(01)
[3]内质网应激与病毒性肝炎的研究进展[J]. 刘霜,周艳萌,宋鸿. 医学综述. 2018(02)
[4]棕榈酸对转化生长因子β1刺激的肝星状细胞增殖、凋亡及Caspase-12蛋白表达的影响[J]. 李雅楠,闫宇,王铭,刘芳,肖永红. 中国现代医学杂志. 2017(30)
[5]肝脏活检的临床应用[J]. 何学学,孙昱,屈昊,荆涛,万泰虎,左刚,季尚玮. 中国老年学杂志. 2017(15)
[6]内质网应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展[J]. 曹洁,姚隆. 海南医学. 2017(14)
[7]内质网应激在非酒精性脂肪性肝炎中的致病机制[J]. 张娟,彭晓蔓,刘朝奇. 中国免疫学杂志. 2017(07)
[8]肿瘤坏死因子-α与不孕症关系的研究进展[J]. 刘承波,杨德红,闫雪兰,冯云. 中国生物制品学杂志. 2017(07)
[9]酒精性肝病研究进展[J]. 刘国涛,朱玉翠,张涛,王进,闫涛,吕伟,周丁华. 世界华人消化杂志. 2017(15)
[10]乙肝病毒血清标志物与HBV DNA载量及肝功能指标的关联性[J]. 王斌,黄汉菊. 华中科技大学学报(医学版). 2017(02)
博士论文
[1]乙型肝炎病毒母婴传播阻断的分子流行病学研究[D]. 尹文娇.中国疾病预防控制中心 2017
[2]酒精性肝病免疫机制探索[D]. 闫国秀.中国科学技术大学 2017
[3]凋亡相关蛋白BCL-B在肝纤维化逆转中对肝星状细胞凋亡的调节及机制研究[D]. 丁倩.河北医科大学 2017
[4]内质网应激诱导肝癌细胞化疗抵抗的机制及丹皮酚的逆转作用[D]. 宋兵.安徽医科大学 2014
[5]内质网应激在四氯化碳诱导小鼠急慢性肝损伤中的作用及部分机制[D]. 王建青.安徽医科大学 2012
硕士论文
[1]慢性乙型肝炎患者血清中IL-17、TGF-β1水平的变化及意义[D]. 操伟庆.石河子大学 2017
[2]内质网应激对非酒精性脂肪肝的影响及机制研究[D]. 姜慧玲.西南医科大学 2017
[3]IL-2、IL-10和CD4+、CD8+T细胞及其平衡性与慢乙肝各临床类型HBVDNA复制水平的相关性研究[D]. 黄纪翔.广西医科大学 2017
[4]衣霉素对肝星状细胞凋亡的调控作用[D]. 王铭.华北理工大学 2017
[5]肝内Treg/Th17平衡在不同阶段慢性HBV感染者中的作用[D]. 马海霞.天津医科大学 2016
[6]GP73参与内质网应激引起的脂质代谢紊乱的机制研究[D]. 王翠.安徽医科大学 2016
[7]慢性乙型肝炎肝纤维化的无创诊断与机制研究[D]. 曾祥华.第三军医大学 2015
[8]乙型肝炎病毒复制与GRP78蛋白的相关性初步探讨[D]. 张欣.昆明医科大学 2015
[9]内质网应激诱导大鼠肝星状细胞凋亡的机制研究[D]. 李晓慧.安徽医科大学 2014
[10]细胞珠蛋白在肝纤维化中抗氧化应激的分子机制[D]. 邹珊珊.南方医科大学 2014
本文编号：2912504
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/chuanranbingxuelunwen/2912504.html
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