INPP4B在EBV相关胃癌中的表达及作用机制的研究
发布时间：2020-12-22 19:07
胃癌是全球范围内最常见的消化道恶性肿瘤之一,其发生发展是一个多因素和多方面互相作用的长期过程,涉及了癌基因的激活、抑癌基因的失活、细胞内信号传导通路异常以及多种生物因子共同作用等多个方面。有研究提示,磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphatidylinpsitol-3 kinase,PI3K）/蛋白激酶B（Protein kinase B,PKB/Akt）/雷帕霉素靶蛋白（Mechanistic target of rapamycin kinase,mTOR）信号传导通路在肿瘤的发生发展调控过程中起着重要作用,介导着下游信号分子的活化,调控肿瘤的增殖、侵袭、迁移、分化、凋亡、血管生成等重要过程。目前对PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的研究颇多,但具体的作用途径及机制尚未完全清楚。已有研究表明在多种恶性肿瘤中,PTEN作为一种抑癌基因通过抑制Akt的磷酸化从而阻断了PI3K/Akt/mTOR信号传导通路起到抑癌作用。NPP4B基因（inositol polyphosphate 4-phosphatase type II,INPP4B）在PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中发挥类似...
【文章来源】：中国医科大学辽宁省
【文章页数】：43 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
RT-PCR检测胃癌细胞系中EBV感染水平
图 1 RT-PCR 检测胃癌细胞系中 EBV 感染水平Fig.1 EBV infection levels in gastric cancer cell lines by RT-PCR3.2 胃癌细胞系中INPP4B基因启动子区CpG 岛甲基化状态及表达水平3.2.1 INPP4B 基因启动子区域 CpG 岛的甲基化水平：在 EBV 阳性细胞系（SNU-719）及 EBV 阴性细胞系（AGS）中 INPP4B 基因启动子区域 CpG 岛呈甲基化状态，而在两种 EBV 阴性细胞系（SGC-7901、HGC-27）中呈非甲基化状态（见图 2）。3.2.2 INPP4B 基因转录及蛋白表达水平胃癌细胞系（AGS、HGC-27）中 INPP4B 基因表达水平较高于胃癌细胞系（SNU-719、SGC-7901）（见图 2）
中国医科大学硕士学位论文3.3 甲基化抑制剂后 INPP4B 基因启动子区 CpG 岛甲基化状态及表达水平3.3.1 甲基化抑制剂处理后 INPP4B 基因启动子区域 CpG 岛的甲基化水平给予 3μmol/L 5-Aza-dC 处理后，胃癌细胞系（SNU-719、AGS）中出现甲基化及非甲基化条带。INPP4B 基因启动子区域 CpG 岛同时出现甲基化及非甲基化状态，提示该位点为不完全甲基化（见图 3）。3.3.2 甲基化抑制剂处理后 INPP4B 基因转录及蛋白表达水平随着加药浓度的增高，胃癌细胞系中 INPP4B 基因转录及蛋白表达水平呈逐渐上升趋势（见图 3）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Advanced gastric cancer:Current treatment landscape and future perspectives[J]. Antonia Digklia,Anna Dorothea Wagner. World Journal of Gastroenterology. 2016(08)
[2]Epigenetic regulation of DNA repair machinery in Helicobacter pylori-induced gastric carcinogenesis[J]. Juliana Carvalho Santos,Marcelo Lima Ribeiro. World Journal of Gastroenterology. 2015(30)
本文编号：2932268
【文章来源】：中国医科大学辽宁省
【文章页数】：43 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
RT-PCR检测胃癌细胞系中EBV感染水平
图 1 RT-PCR 检测胃癌细胞系中 EBV 感染水平Fig.1 EBV infection levels in gastric cancer cell lines by RT-PCR3.2 胃癌细胞系中INPP4B基因启动子区CpG 岛甲基化状态及表达水平3.2.1 INPP4B 基因启动子区域 CpG 岛的甲基化水平：在 EBV 阳性细胞系（SNU-719）及 EBV 阴性细胞系（AGS）中 INPP4B 基因启动子区域 CpG 岛呈甲基化状态，而在两种 EBV 阴性细胞系（SGC-7901、HGC-27）中呈非甲基化状态（见图 2）。3.2.2 INPP4B 基因转录及蛋白表达水平胃癌细胞系（AGS、HGC-27）中 INPP4B 基因表达水平较高于胃癌细胞系（SNU-719、SGC-7901）（见图 2）
中国医科大学硕士学位论文3.3 甲基化抑制剂后 INPP4B 基因启动子区 CpG 岛甲基化状态及表达水平3.3.1 甲基化抑制剂处理后 INPP4B 基因启动子区域 CpG 岛的甲基化水平给予 3μmol/L 5-Aza-dC 处理后，胃癌细胞系（SNU-719、AGS）中出现甲基化及非甲基化条带。INPP4B 基因启动子区域 CpG 岛同时出现甲基化及非甲基化状态，提示该位点为不完全甲基化（见图 3）。3.3.2 甲基化抑制剂处理后 INPP4B 基因转录及蛋白表达水平随着加药浓度的增高，胃癌细胞系中 INPP4B 基因转录及蛋白表达水平呈逐渐上升趋势（见图 3）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]Advanced gastric cancer:Current treatment landscape and future perspectives[J]. Antonia Digklia,Anna Dorothea Wagner. World Journal of Gastroenterology. 2016(08)
[2]Epigenetic regulation of DNA repair machinery in Helicobacter pylori-induced gastric carcinogenesis[J]. Juliana Carvalho Santos,Marcelo Lima Ribeiro. World Journal of Gastroenterology. 2015(30)
本文编号：2932268
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/chuanranbingxuelunwen/2932268.html
最近更新
教材专著
