HIV-1介导的视神经炎症及其机制研究
发布时间:2021-08-22 07:44
研究背景:获得性免疫缺陷综合症(Acquired immune deficiency syndrome,AIDS),也被称为艾滋病,它是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV-1)引起的,会造成人类免疫系统缺陷的一种逆转录病毒,该种病毒会破坏人类的多种组织和器官,导致一系列的机会性感染和肿瘤。1981年,将这种病毒命名为“人类免疫系统缺陷病毒”(Human immunodeficiency virus,HIV-1),HIV-1本质上是一种逆转录病毒,主要攻击人类的免疫系统,从而导致一些机会性感染增高和机体恶性肿瘤的发生。抗逆转录病毒药物的应用使艾滋病人群的寿命得到延长,感染者却呈现出老龄化的趋势。但是,由于病人自身条件的限制,只有20%的病人能继续享受药物的治疗。所以,感染者和发病者不得不面对HIV-1感染后所引起的各类并发症,导致了病人的生存质量严重下降。在感染艾滋病后的诸多并发症当中以眼部的并发症最为常见,病人眼部被感染是HIV-1患者开始全身扩散的一个信号,大约45%~75%的艾滋病患者的眼部都会被病毒感染,而且绝大多数的HIV-1患...
【文章来源】:南方医科大学广东省
【文章页数】:82 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
图1:?HIV-1的基本结构示意图
EDTA溶液作为消化液,同时使用CD4,?CXCR4,?CCR5受体,我们分别选择??CEMX174?5.25M7、MT-2作为阳性对照细胞,通过使用对'应抗体以及使用荧光??二抗处理后,可以使用用流式细胞仪检测细胞上的的荧光强度,结果如图1-1所??示,不管是CD4、CCR5或CXCR4受体的阳性对照细胞和Miiller细胞对比空白??对照细胞荧光值都出现了很明显的右移,结果表明,Miiller细胞表达CD4、CCR5??或CXCR4受体。??A?!\?(\?一心2??厂;;,丨?Muiier??.丨;?—Muller-mAb?CD4??I?,?/?,?一?MT-2-mAbCD4??■?■?.?|..n|?.?.?,?|?.Ti.j?i?j?j?11...??io°?i〇1?ioz?io3?io4??FITC??的?A?fy?—MT-2??H?Muller???'?;?;?j?1?—Mttller-mAb?CXCR4??\?|?ij?\?一MT-2-mAb?CXCR4??K?A?\??〇J??10°?10’?102?103?104??FTIC??14??
我们将稀释后X4和R5嗜性HIV-1分别感染Miillei?细胞,于不同时间点提??取细胞总RNA,通过RT-PCR法检测HIV-1感染MiUler细胞所诱导的炎症因子??的释放。如图2-1所示,用不同嗜性的病毒感染Miiller细胞后,在12h,?24h,??48h,72h,的时间点取细胞来提取RNA,进行qPCR,结果如下2-1图所示,A(X4??嗜性)和B?(R5嗜性)表示两种嗜性病毒感染后,炎症因子TNF-ot,IL-6,?IL-18,??IL-lp均有很多倍的提高,并且趋势随着时间的增加,炎症因子的基因表达也会??增加,如下图:??A??|?TNF-a?|?10?I"??C/?4 ̄1??S.?紘0??!?v||||?jLa,ll??I?I。■丨.琴?g?_?_?擊??x?*?〇??v?旁々?(2???、??々?会?^??TirneOi)?Time???|?IH?8?|?IL_1P??S?15]?S?2〇n??〇.?a??x?x??^?^?15-??|?I〇-?;■-'?t??E?i?1?10-??7?5-?今??d?B?d?5_??1?'i?0-U——,——,——,——r
本文编号:3357318
【文章来源】:南方医科大学广东省
【文章页数】:82 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
图1:?HIV-1的基本结构示意图
EDTA溶液作为消化液,同时使用CD4,?CXCR4,?CCR5受体,我们分别选择??CEMX174?5.25M7、MT-2作为阳性对照细胞,通过使用对'应抗体以及使用荧光??二抗处理后,可以使用用流式细胞仪检测细胞上的的荧光强度,结果如图1-1所??示,不管是CD4、CCR5或CXCR4受体的阳性对照细胞和Miiller细胞对比空白??对照细胞荧光值都出现了很明显的右移,结果表明,Miiller细胞表达CD4、CCR5??或CXCR4受体。??A?!\?(\?一心2??厂;;,丨?Muiier??.丨;?—Muller-mAb?CD4??I?,?/?,?一?MT-2-mAbCD4??■?■?.?|..n|?.?.?,?|?.Ti.j?i?j?j?11...??io°?i〇1?ioz?io3?io4??FITC??的?A?fy?—MT-2??H?Muller???'?;?;?j?1?—Mttller-mAb?CXCR4??\?|?ij?\?一MT-2-mAb?CXCR4??K?A?\??〇J??10°?10’?102?103?104??FTIC??14??
我们将稀释后X4和R5嗜性HIV-1分别感染Miillei?细胞,于不同时间点提??取细胞总RNA,通过RT-PCR法检测HIV-1感染MiUler细胞所诱导的炎症因子??的释放。如图2-1所示,用不同嗜性的病毒感染Miiller细胞后,在12h,?24h,??48h,72h,的时间点取细胞来提取RNA,进行qPCR,结果如下2-1图所示,A(X4??嗜性)和B?(R5嗜性)表示两种嗜性病毒感染后,炎症因子TNF-ot,IL-6,?IL-18,??IL-lp均有很多倍的提高,并且趋势随着时间的增加,炎症因子的基因表达也会??增加,如下图:??A??|?TNF-a?|?10?I"??C/?4 ̄1??S.?紘0??!?v||||?jLa,ll??I?I。■丨.琴?g?_?_?擊??x?*?〇??v?旁々?(2???、??々?会?^??TirneOi)?Time???|?IH?8?|?IL_1P??S?15]?S?2〇n??〇.?a??x?x??^?^?15-??|?I〇-?;■-'?t??E?i?1?10-??7?5-?今??d?B?d?5_??1?'i?0-U——,——,——,——r
本文编号:3357318
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