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Viperin通过IRAK1-TRAF6-TAK1负调节炎症细胞因子和NO促进结核分枝杆菌感染

发布时间:2024-06-07 01:42
  研究背景由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染引起的结核病(Tuberculosis,TB)是世界最严重的传染病之一。同时,多耐药结核(MDR-TB)日益泛滥,治愈率仅为55%。目前治疗TB最常用的药物为利福平和异烟肼。但一线药物主要靶向Mtb发挥杀菌效应,容易出现耐药性。近年来,干扰素(Interferons,IFNs)在临床上与一线抗菌药物联合应用于TB尤其MDR-TB治疗。干扰素在感染性疾病中调控机体免疫反应存在多样性,IFNs激活JAK-STAT信号通路,促进几百种干扰素刺激基因(Interferon-stimulated genes,ISGs)产生,不同ISGs对感染性疾病影响不同。某些重要ISGs如ISG15、IFITMs、IRF1和MxA等被报道能调控Mtb感染,其余大部分ISGs对Mtb感染的效应与机制研究欠缺。Viperin作为ISGs之一,具有广谱抗病毒效应,并在巨噬细胞和树突状细胞的天然免疫防御及机体稳态维持中起重要作用。然而,Viperin是否参与巨噬细胞功能调控及抗结核感染免疫反应暂无研究。故深入研究Viperin与...

【文章页数】:100 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

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Viperin通过IRAK1-TRAF6-TAK1负调节炎症细胞因子和NO促进结核分枝杆菌感染



硕士学位论文??以前接受治疗的病例超过50%?)。总体而言,2018年佔计有484.000(范围为417.000?-?556.000)??MDR-TB/RR-TB事件。MDR-TB/RR-TB病例的地理分布如图14所示。50%的病例在印度??(27%),中国(14%)和俄罗斯联邦....


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Viperin通过IRAK1-TRAF6-TAK1负调节炎症细胞因子和NO促进结核分枝杆菌感染



N激活STAT1和STAT2,形成与IFN调节因子9?(IRF9)结合的异二聚体,??并形成IFN刺激的基因(ISG)因子3?(ISGF3)复合物[5_。ISGF3复合物和STAT1-STAT1??同源二聚体都被转移到细胞核中,结合IFN刺激应答元件(ISRE)或IFN-y活化位....



本文编号:3990591

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