当前位置:主页 > 医学论文 > 传染病论文 >

CD107以及IL-10、IL-12、IFN-γ在慢性乙型肝炎不同免疫阶段的表达水平及其临床意义

发布时间:2017-06-06 18:11

  本文关键词:CD107以及IL-10、IL-12、IFN-γ在慢性乙型肝炎不同免疫阶段的表达水平及其临床意义,,由笔耕文化传播整理发布。


【摘要】:目的:探讨CD8+T淋巴细胞CD107的表达频率以及血清中IFN-γ、IL-12、IL-10水平与慢性乙型肝炎不同免疫状态之间的关系,从细胞免疫水平进一步阐明慢性乙肝的发病机制。方法:抽取在我科就诊的慢性乙肝感染者(23例低ALT患者、10例免疫清除患者及10例免疫耐受患者)和10例健康对照者的外周静脉全血,采用流式细胞术(FCM)分析慢性乙肝感染者外周全血中CD8+T淋巴细胞CD107a和CD107b的表达情况,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测慢性乙肝感染者血清中IFN-γ、IL-12、IL-10水平,分别对四组患者表达的CD107a、CD107b、IFN-γ、IL-12、IL-10水平进行比较;同时针对低ALT和免疫清除组的慢乙肝患者,分析其CD107表达与血清ALT水平的相关性,对于其中特殊的10例低水平ALT患者,与免疫清除组患者进行CD107表达频率以及IFN-γ、IL-12、IL-10水平的比较。结果:1.慢性乙肝感染者在低ALT组、免疫耐受组、免疫清除组、正常对照组中外周全血中CD8+T细胞CD107a的表达频率(%)分别为:47.28±13.16、39.83±4.47、66.98±5.60、49.13±4.91。CD8+T细胞CD107b的表达频率(%)分别为:20.36±11.19、16.27±3.15、33.53±3.86、22.89±3.31。CD8+T细胞CD107a、CD107b表达频率在正常对照组、免疫清除组以及免疫耐受组之间两两对比,均有显著性差异(P0.05),其中CD107a在低ALT组vs免疫耐受组(P=0.41)、低ALT组vs正常对照组(P=0.219)中比较,差异无明显统计学意义,CD107b在低ALT组vs免疫耐受组(P=0.508)、低ALT组vs正常对照组(P=0.898)比较,差异无统计学意义。对不同免疫状态下CD8+T细胞CD107的表达频率均为CD107a高于CD107b,有显著性差异(P0.01)。免疫清除组CD107a表达频率与血清ALT水平有显著相关性(r=0.960,P0.01),低ALT组CD107a表达频率与血清ALT水平无明显相关性(r=0.194,P=0.347)。2.慢性乙肝感染者不同免疫阶段血清中IFN-γ、IL-12、IL-10水平的比较:其中,IFN-γ、IL-12在免疫清除组中的水平最高,耐受组及不典型状态组最低,正常组居中;IL-10在免疫清除组最高,正常组最低,免疫耐受及低ALT组居中。3.低ALT组分组中CD8+T淋巴细胞CD107a、CD107b表达频率,血清IL-10、IL-12、IFN-γ的水平高低均为:肝活检组、ALT升高组及稳定组。其中肝活检组和ALT升高组在CD8+T细胞CD107的表达以及细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-10水平方面与免疫清除组比较,差异无明显统计学意义(P0.05)。结论:慢性乙肝感染者不同免疫状态下CD8+T淋巴细胞CD107的表达频率不同,其中CD107a的表达频率高于CD107b,CD107a、CD107b表达频率越高,CD8+T细胞脱颗粒活动活跃,HBV感染的肝细胞损伤,机体免疫功能激活。免疫清除组CD107a表达频率与血清ALT水平有显著相关性,低ALT组CD107a表达频率与血清ALT水平无明显相关性。血清IFN-γ、IL-12、IL-10在乙肝不同免疫状态表达水平不同,细胞因子IFN-γ、IL-12促进免疫,增加CTL活化;IL-10抑制免疫,减轻肝脏炎症。低水平ALT患者CD107a、CD107b表达频率高,提示机体免疫激活,可能已有明显肝脏炎症及纤维化。
【关键词】:慢性乙肝 低水平ALT CD107 IL-10 IL-12 IFN-γ 肝穿刺 抗病毒
【学位授予单位】:南昌大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R512.62
【目录】:
  • 摘要3-5
  • ABSTRACT5-10
  • 中英文缩略词表10-12
  • 第1章 前言12-15
  • 第2章 材料与方法15-20
  • 2.1 材料15
  • 2.1.1 实验对象、数量15
  • 2.2 实验材料15-17
  • 2.2.1 主要设备15-16
  • 2.2.2 主要试剂16
  • 2.2.3 主要仪器16-17
  • 2.3 实验方法17-19
  • 2.3.1 标本采集与保存17
  • 2.3.2 流式细胞仪检测CD107a、CD107b的步骤17-18
  • 2.3.3 细胞因子IL-10、IL-12、IFN-γ的检测18
  • 2.3.4 肝病理穿刺18-19
  • 2.4 统计学分析19-20
  • 第3章 结果20-29
  • 3.1 不同免疫状态下CD107A、CD107B水平的表达20-25
  • 3.1.1 外周全血不同免疫状态CD8+T细胞所占百分比的比较20
  • 3.1.2 慢性乙肝不同免疫阶段CD8+T淋巴细胞表达CD107a、CD107b的基本情况20-21
  • 3.1.3 慢性乙肝不同免疫阶段CD8+T细胞表达CD107a、CD107b比较分析21-24
  • 3.1.4 CD107a表达频率与血清ALT水平相关性分析24-25
  • 3.2 慢性乙肝不同免疫状态血清IL-10、IL-12、IFN-Γ的表达25
  • 3.2.1 不同免疫状态下IL-10、IL-12、IFN-γ水平的基本分析25
  • 3.2.2 不同免疫状态下IL-10、IL-12、IFN-γ水平的比较分析25
  • 3.3 低ALT组肝组织病理炎症分级和纤维化分期25-27
  • 3.3.1 肝组织病理结果25-27
  • 3.4 低水平ALT慢乙肝的CD107A、CD107B以及细胞因子的表达27-29
  • 3.4.1 低水平ALT组的分组的一般资料27
  • 3.4.2 CD107a、CD107b、IL-10、IL-12、IFN-γ的表达在不同低ALT组的基本分析27-28
  • 3.4.3 CD107a、CD107b、IL-10、IL-12、IFN-γ的表达在不同低ALT组的比较分析28-29
  • 第4章 讨论29-34
  • 4.1 慢性乙肝外周血CD8+T细胞CD107的表达及临床意义29-31
  • 4.2 IFN-Γ、IL-12、IL-10在慢乙肝不同免疫状态的表达及其临床意义31-33
  • 4.3 低水平ALT慢性乙肝患者的抗病毒治疗33-34
  • 第5章 结论与展望34-35
  • 5.1 结论34
  • 5.2 展望34-35
  • 致谢35-36
  • 参考文献36-39
  • 攻读学位期间的研究成果39-40
  • 综述40-50
  • 参考文献47-50

【参考文献】

中国期刊全文数据库 前10条

1 刘莲;王慰;黄艳;康海燕;刘云燕;叶立红;杨莉;;HBV携带者外周血中辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2相关细胞因子的研究[J];中西医结合肝病杂志;2014年06期

2 张艳敏;秦洁;漆正宇;龙霞;崔光辉;郭新;;LIN28A和LAMP1在膀胱癌细胞系中的表达及意义[J];临床泌尿外科杂志;2014年01期

3 窦晓光;;丙氨酸转氨酶正常的慢性乙型肝炎病毒感染人群抗病毒治疗策略[J];中国实用内科杂志;2013年06期

4 牛军;钟华;宋志强;钟白玉;郝飞;;PBMC中CD69、CD107a表达上调在诊断迟发型药物变态反应中的意义[J];第三军医大学学报;2012年06期

5 周忠海;陈复兴;吕小婷;张娟;孙蕾清;张磊;黄菲;;人外周血γδT细胞CD107a的表达变化与细胞毒活性的关系[J];中国肿瘤生物治疗杂志;2011年03期

6 封华;刘承伟;;遗传基因与帕金森病相关性的研究进展[J];中国老年学杂志;2011年10期

7 刘凤;李明慧;路遥;邓敏;张艳丽;成军;刘顺爱;谢尧;;不同亚群CD8~+T细胞细胞毒作用对慢性乙型肝炎的影响[J];中华实验和临床病毒学杂志;2011年01期

8 常晓依;兰喜;白银梅;柳纪省;;乙型肝炎病毒的研究进展[J];中国农学通报;2010年18期

9 龚春香;王长荣;龚卫娟;胡茂志;季明春;;基于CD_(107a)标记流式细胞仪检测NK细胞毒性方法的建立[J];实用临床医药杂志;2010年13期

10 谭友文;史正全;於学军;杨丽君;陈丽;孙丽;;丙氨酸转氨酶正常的慢性乙型肝炎病毒感染者的肝脏病理学分析[J];中华传染病杂志;2010年06期

中国博士学位论文全文数据库 前1条

1 余日丽;中国汉族人群中STK39基因、MCCC1/LAMP3基因与散发性帕金森病的相关性研究[D];中南大学;2012年


  本文关键词:CD107以及IL-10、IL-12、IFN-γ在慢性乙型肝炎不同免疫阶段的表达水平及其临床意义,由笔耕文化传播整理发布。



本文编号:427132

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/chuanranbingxuelunwen/427132.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户44eba***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com