IL-32对HepG22.15细胞凋亡的影响

发布时间：2017-09-10 17:32

  本文关键词：IL-32对HepG22.15细胞凋亡的影响

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【摘要】：目的研究白细胞介素-32(IL-32)对乙型肝炎病毒(HBV)感染的肝细胞(HepG2 2.15细胞,插入HBV全基因组,持续表达)凋亡的影响。方法将不同浓度的IL-32(0~0.4μg/mL)蛋白质与HepG2细胞、HepG2 2.15细胞共培养,48h后用MTT检测细胞增殖。收集与IL-32共培养48h的HepG2细胞、HepG2 2.15细胞,加入AnnexinⅤ和PI,室温避光孵育15min,流式细胞仪检测细胞凋亡。将IL-32(0.2μg/mL)与HepG2细胞、HepG2 2.15细胞共培养,分别于0、12、24h后收集细胞,Human Active Caspase-3Immunoassay检测试剂盒检测活化的Caspase-3表达水平,Caspase-3Colorimetric检测试剂盒检测Caspase-3酶活性。结果IL-32抑制HepG2细胞、HepG2 2.15增殖,诱导HepG2细胞、HepG2 2.15细胞凋亡,且随着IL-32浓度的增高,细胞凋亡水平亦增高。IL-32诱导HepG2细胞、HepG22.15细胞活化的Caspase-3表达水平及Caspase-3酶活性均增加。结论 IL-32可能通过活化Caspase-3通路诱导HBV感染的肝细胞凋亡而发挥抗病毒作用,同时亦参与慢性乙型病毒性肝炎肝损伤的发生。
【作者单位】： 广州医科大学附属第三医院感染科;华中科技大学同济医学院基础医学院免疫学系;
【关键词】： 白细胞介素- 肝细胞 乙型肝炎病毒 细胞凋亡 Caspase-
【基金】：国家自然科学基金资助项目(No.81401306,No.81373152) 广州医科大学附属第三医院博士启动基金(No.2014Y02)
【分类号】：R512.62
【正文快照】： 白细胞介素-32(interleukin-32,IL-32)是一种促炎症细胞因子,可以通过活化NF-κB、p38MAPK等信号通路诱导TNF-α、IL-8、IL-1β、等细胞因子表达[1],导致细胞因子网络活化,亦可影响细胞的生长、凋亡。研究发现IL-32可以诱导活化的T细胞凋亡,HeLa细胞中IL-32增高则HeLa细胞凋亡

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本文编号：825671