肝纤维化无创模型对聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效的预测价值
本文关键词:肝纤维化无创模型对聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效的预测价值
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【摘要】:目的:初步研究分析48周治疗疗程的Peg-IFNα治疗HBeAg阳性CHB患者疗效的预测因素,并探讨肝脏纤维化无创模型的疗效预测价值。方法:连续收集自本中心完成Peg-IFNα(Peg-IFNα-2a,Peg-IFNα-2b)48周治疗的HBeAg阳性CHB患者在治疗前1周内、治疗第12周、治疗第24周及终点时的血清学检测,部分患者行肝脏穿刺组织病理检查,通过分析研究其疗效的预测因素。计算AP模型、FIB-4模型、APRI模型、APGA模型及GP模型肝纤维化积分,筛选出可替代肝脏穿刺组织病理检查的模型,并将患者肝纤维化程度按该模型进行诊断分期。通过分析患者基线及肝纤维化积分动态变化与发生HBeAg血清学转换的关系,探讨肝纤维化模型对Peg-IFNα治疗疗效的预测价值。结果:本研究共纳入113例完成Peg-IFNα(Peg-IFNα-2a、Peg-IFNα-2b)治疗48周的HBeAg阳性CHB患者,研究患者人口学及基线特征与治疗终点HBeAg血清学转换的相关性。比较5种模型,筛选出APGA模型替代肝脏组织病理检查。结果示性别(P=0.300)、年龄(P=0.919)、ALT(P=0.373)、AST(P=0.669)、ALB(P=0.981)、GLO(P=747)、GGT(P=0.645)、CHE(P=0.967)、PLT(P=0.226)、PT(P=0.541)、CP(P=0.224)、AFP(P=0.109)、基因型(P=1.000)及APGA模型肝脏纤维化量化(P=0.652)均与发生HBeAg血清学转换无明显相关性,其统计学无明显差异(P均0.05);而基线HBV DNA水平(P=0.031)、HBsAg(P=0.004)、HBeAg(P0.001),治疗第12周时HBV DNA(P0.001)、HBsAg(P=0.012)、HBeAg(P0.001),治疗第24周时HBV DNA(P=0.003)、HBsAg(P=0.014)、HBeAg(P0.001),以及基线HBV DNA与治疗第12周时差值(P=0.019)、基线HBeAg与治疗第12周时差值(P0.001)、基线HBeAg与治疗第24周时差值(P0.001)均与发生HBeAg血清学转换存在相关性。通过多因素Logistic回归分析发现治疗第24周HBeAg水平与HBeAg血清学转换有明显相关性(P0.001)。在治疗第12周时AP模型、FIB-4模型、GP模型积分,及其与基线差值与HBeAg血清学转换无明显相关(P0.05)。结论:Peg-IFNα治疗的HBeAg阳性CHB患者在治疗第24周时HBeAg水平可作为Peg-IFNα治疗HBeAg阳性CHB患者疗效的独立预测因素;肝纤维化无创模型对Peg-IFNα治疗HBeAg阳性CHB48周疗效无明显预测价值。
【关键词】:慢性乙型肝炎 聚乙二醇干扰素α 肝纤维化无创模型
【学位授予单位】:福建医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2015
【分类号】:R512.62;R575.2
【目录】:
- 英文缩略词与中英文对照表5-6
- 中文摘要6-8
- 英文摘要8-10
- 前言10-12
- 材料和方法12-19
- 1. 材料12-13
- 1.1 病例纳入标准12
- 1.2 病例剔除标准12-13
- 1.3 治疗方案13
- 2. 方法13-19
- 2.1 观察项目13-14
- 2.2 检测方法14-17
- 2.3 疗效评估17
- 2.4 统计学分析17-19
- 结果19-32
- 1. 患者的一般情况及人.学基线情况19-22
- 2. Peg-IFN α-2a与Peg-IFN α-2b组结果比较22-23
- 3. CHB肝纤维化无创模型23-26
- 3.1 CHB肝纤维化无创模型概述23
- 3.2 CHB肝纤维化无创模型与肝脏穿刺组织病理检查比较结果分析23-26
- 4. 患者人.学、基线水平及动态血清病毒学水平与HBeAg血清学转换的关系26-28
- 4.1 患者人.学特征及血清学基线水平与HBeAg血清学转换的关系26-27
- 4.2 患者动态血清病毒学水平与HBeAg血清学转换的关系.27-28
- 5. 各模型肝纤维化程度动态变化情况与HBeAg血清学转换的关系28-30
- 5.1 肝纤维化程度变化情况与HBeAg血清学转换关系28-29
- 5.2 模型中各肝纤维化程度组中HBeAg血清学转换情况29-30
- 6. HBeAg血清学转换的多因素Logistic回归分析30-32
- 讨论32-38
- 不足38-39
- 结论39-40
- 参考文献40-46
- 文献综述46-59
- 参考文献55-59
- 致谢59
【参考文献】
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,本文编号:844342
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