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高铜对大鼠肾细胞炎性因子和细胞增殖的影响

发布时间:2021-03-08 13:49
  旨在探讨铜中毒对大鼠肾组织炎性因子的表达和细胞增殖功能的影响。本研究选用32只20日龄健康大鼠随机分为4组,每组8只,其中,对照组日粮的铜(Cu)浓度为15 mg·kg-1;高铜Ⅰ组日粮Cu浓度为30 mg·kg-1;高铜Ⅱ组日粮Cu浓度为60 mg·kg-1;高铜Ⅲ组日粮Cu浓度为120 mg·kg-1。连续饲喂6个月,检测肾组织Ki-67、PCNA、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α的mRNA及其蛋白的表达。随着日粮中铜含量增高,肾组织中Ki-67、PCNA mRNA及其蛋白表达量显著降低(P<0.05)。炎性因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α mRNA的表达水平显著升高(P<0.05),IL-1β蛋白的表达水平呈剂量依赖性上升, IL-6和IL-18蛋白表达水平先上升,后下降。结果表明,日粮铜含量高于30 mg·kg-1时,将不同程度地抑制大鼠肾组织的细胞增殖,促进炎性因子的表达,造成炎性损伤... 

【文章来源】:畜牧兽医学报. 2020,51(11)北大核心

【文章页数】:9 页

【部分图文】:

高铜对大鼠肾细胞炎性因子和细胞增殖的影响


肾组织病理切片图(HE染色,400×)

光密度,蛋白,饲料


Western blot结果显示(图5),饲喂高铜日粮后,IL-1β蛋白表达呈剂量依赖性上调,差异显著(P<0.05)。 随着饲料铜含量上升,IL-6和IL-18蛋白表达有先升高后降低的趋势。高铜Ⅱ组IL-6蛋白的表达量较对照组显著上调(P<0.05),但其他组别变化不显著(P>0.05)。高铜Ⅰ组IL-18蛋白表达显著上调(P<0.01), 但高铜Ⅱ、Ⅲ组IL-18蛋白表达量相较对照组显著下降(P<0.01)。3 讨 论

基因,细胞,细胞增殖


本试验分4个浓度梯度建立大鼠铜暴露模型,并采用多种方法评价不同浓度的铜对大鼠肾病理组织学损伤以及对细胞炎性因子表达和细胞增殖的影响。HE染色的结果显示,高铜的刺激导致肾淤血、肾小管萎缩和以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。病理组织学检查结果显示,高铜暴露对肾细胞和组织学层面产生了不可逆的损伤。另外,Ki-67、PCNA mRNA相对表达量及其蛋白表达量可评价细胞增殖功能。Ki-67是细胞增殖蛋白,常作为正常细胞和肿瘤细胞的标志物,PCNA仅在细胞分裂阶段表达,是DNA合成的必需条件,二者对细胞周期有调控作用[26-27]。本试验中,Ki-67和PCNA两种蛋白表达量的降低,反映了肾细胞的分裂状态受到高铜抑制。高铜暴露对大鼠肾细胞造成了损伤,这种损伤直接抑制了肾细胞分裂过程中DNA的合成,阻碍了细胞增殖分裂进程,最终表现为高铜的暴露抑制了肾细胞的增殖。图4 高铜作用下大鼠肾细胞IL-1β、IL-6、IL-18、IL-2、NF-κB、TNF-αmRNA的表达

【参考文献】:
期刊论文
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硕士论文
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[2]低剂量铜暴露对大鼠肝功能和炎性因子表达的影响及乳酸菌干预作用[D]. 刘云才.青岛大学 2017



本文编号:3071154

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