细胞PKR-eIF2α抗新城疫病毒作用研究
发布时间：2021-04-05 05:12
新城疫（newcastle disease, ND）是由新城疫病毒强毒株引起禽的一种急性、热性、败血性和高度接触性传染病，被OIE列为必须上报的疫病之一。新城疫病毒为副黏病毒科禽腮腺炎病毒属（Avulavirus）的禽副黏病毒I型（APMV-1），基因组为单股负链不分节段的RNA。干扰素是宿主细胞先天性抗病毒免疫的重要组分之一，可刺激细胞内一系列干扰素刺激基因的表达，从而迅速启动抗病毒免疫。RNA激活的蛋白激酶（PKR）作为干扰素刺激基因的一种，能够识别病毒产生的dsRNA而活化，活化的PKR通过磷酸化真核翻译起始因子eIF2α来抑制宿主细胞的蛋白翻译，发挥抗病毒作用。近年来，虽然也有关于NDV感染抑制宿主细胞翻译系统的报道，但是目前关于NDV感染引起PKR活化以及PKR在抗NDV中发挥的作用尚不清晰。本文通过检测NDV感染后细胞内PKR-eIF2α的变化、鉴定过表达PKR对NDV复制的影响、利用RNA干扰技术验证内源性PKR在抗NDV中的作用及利用RNA干扰及药物处理研究eIF2α在NDV复制过程中的作用，旨在综合评价PKR在抗NDV先天性免疫中的作用。1、NDV病毒感染对细胞内PK...
【文章来源】：中国农业科学院北京市
【文章页数】：55 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
NDV病毒粒子及基因组结构示意图(引自Alexanderetal.1999)
业科学院硕士学位论文 第一章双链 RNA 激活的蛋白激酶（PKR, double-stranded RNA-acttein kinase） PKR 的结构RNA 激活的蛋白激酶（PKR, double-stranded RNA-activated protein kinase）由 551 个，它是由干扰素（IFN）诱导产生的丝氨酸/苏氨酸激酶(Samuel 1993; Clemens and Elia 根据其结构可以将其划归不同的蛋白家族，即 eIF-2α 激酶家族和 dsRNA 结合蛋白家族其 C 末端的丝氨酸/苏氨酸激酶区域而与 GCN2（general control non-repressed 2）、R-like Endoplasmic Reticulum Kinase）、HRI（Heme-Regulated eIF2α kinase）同属于 eI族。这些激酶的激活分别源自氨基酸饥饿、内质网错误折叠蛋白引起的应激和亚铁血aven and Koromilas 2008)。
PKR的结构与活化
本文编号：3119202
【文章来源】：中国农业科学院北京市
【文章页数】：55 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
NDV病毒粒子及基因组结构示意图(引自Alexanderetal.1999)
业科学院硕士学位论文 第一章双链 RNA 激活的蛋白激酶（PKR, double-stranded RNA-acttein kinase） PKR 的结构RNA 激活的蛋白激酶（PKR, double-stranded RNA-activated protein kinase）由 551 个，它是由干扰素（IFN）诱导产生的丝氨酸/苏氨酸激酶(Samuel 1993; Clemens and Elia 根据其结构可以将其划归不同的蛋白家族，即 eIF-2α 激酶家族和 dsRNA 结合蛋白家族其 C 末端的丝氨酸/苏氨酸激酶区域而与 GCN2（general control non-repressed 2）、R-like Endoplasmic Reticulum Kinase）、HRI（Heme-Regulated eIF2α kinase）同属于 eI族。这些激酶的激活分别源自氨基酸饥饿、内质网错误折叠蛋白引起的应激和亚铁血aven and Koromilas 2008)。
PKR的结构与活化
本文编号：3119202
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