鹅肥肝形成过程中PRIMA1基因的表达规律及其调控研究

发布时间：2021-04-09 13:27

　　为了揭示可提高乙酰胆碱酯酶活性、促进保护性胆碱生成的PRIMA1基因在鹅肥肝形成过程中的表达规律及其调控因素,试验采用实时荧光定量PCR方法研究了填饲不同时期对照组和填饲组鹅肝脏、腹脂和胸肌中PRIMA1基因的表达水平,以及葡萄糖、油酸、胰岛素、棕榈酸等不同因子与PPAR激动剂对鹅原代肝细胞中PRIMA1基因表达量的调控,同时还测定了填饲鹅肥肝和对照鹅正常肝脏中乙酰胆碱酯酶的活性。结果表明:与对照组比较,填饲组可极显著诱导PRIMA1基因在肝脏中的表达（P<0.01）,而抑制其在腹脂和胸肌中的表达;在鹅原代肝细胞中,200 mmol/L葡萄糖和0.5 mmol/L油酸均可显著诱导PRIMA1基因的表达（P<0.05）,而100 nmol/L胰岛素、0.25 mmol/L棕榈酸以及PPAR激活剂均具有抑制作用（P<0.05）;此外,填饲抑制了鹅肥肝中乙酰胆碱酯酶的活性。说明PRIMA1基因参与鹅肥肝的形成,其表达量的增加可能与填饲引起的高血脂高血糖有关,且PPAR激动剂可能参与脂肪酸对PRIMA1的表达调控。 

【文章来源】：黑龙江畜牧兽医. 2020,(19)北大核心

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

鹅肥肝形成过程中不同组织PRIMA1基因表达变化规律的检测结果

在葡萄糖处理试验中,与对照组比较,葡萄糖浓度为200 mmol/L时可显著诱导PRIMA1基因的表达(P<0.05),而浓度为100 mmol/L时诱导效果不显著(P>0.05),见图2A。在胰岛素处理试验中,胰岛素可抑制PRIMA1基因的表达,当胰岛素浓度为100 nmol/L时,抑制效果达到显著水平(P<0.05),而浓度为200 nmol/L时抑制效果不显著(P>0.05),见图2B。在棕榈酸处理试验中,0.25,0.50 mmol/L棕榈酸均可抑制PRIMA1基因的表达,但抑制效果均不显著(P>0.05),见图2C。在油酸处理试验中,油酸浓度为0.50 mmol/L时能显著诱导PRIMA1基因的表达(P<0.05),浓度为0.25 mmol/L时诱导效果不显著(P>0.05),见图2D。3.3 苯扎贝特和曲格列酮对PRIMA1基因表达的调控

50～400 μmol/L的苯扎贝特均能显著或极显著抑制PRIMA1基因的表达(P<0.05或P<0.01),见图3A;而1～50 μmol/L的曲格列酮虽能抑制PRIMA1基因的表达,但仅浓度为50 μmol/L时差异显著(P<0.05),见图3B。3.4 鹅肝脏中乙酰胆碱酯酶活性的检测

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本文编号：3127702