H5亚型禽流感病毒NS1蛋白C端缺失对其复制能力的影响
发布时间：2021-07-10 15:52
A型流感病毒第8个基因片段NS所编码的非结构蛋白NS1是其重要毒力因子。NS1蛋白具有功能多样性和毒株特异性,不同亚型的NS1蛋白调控病毒毒力的能力不同,其发挥效应的主要区域也不同。目前研究发现NS1蛋白可以通过抑制干扰素产生以及抑制细胞凋亡来增强病毒毒力。本研究拟通过比较NS1 C端缺失113个氨基酸的病毒与NS1全长的H5亚型病毒在细胞及动物体内复制能力的差异,确定NS1蛋白C端缺失113个氨基酸对病毒复制能力的影响,并初步探究该效应产生的机制。该研究成果可以丰富流感病毒NS1蛋白基础研究内容,并为流感病毒NS1 C端截短减毒疫苗的研究提供一定理论依据。据报道在韩国分离到一株H3N8马流感毒株A/equine/Kyonggi/SA01/2011（KG11）,由于NS1基因缺失327-349位23个核苷酸,导致移码突变,提前出现终止密码子,缺失了C端113个氨基酸。本研究根据KG11毒株NS1突变特点,拯救了两对H5亚型毒株,分别为HN109、HN109NS1/112和SX06、SX06 NS1/112。这四株病毒除NS以外的基因全部相同,其中HN109和HN109NS1/112毒株...
【文章来源】：中国农业科学院北京市
【文章页数】：46 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
NS1缺失突变结果
部分肺泡炎性细胞渗出，而 5d 时，两组小鼠肺泡腔还伴随巨噬细胞、上皮细胞和炎性细胞渗出（图2.4B）；以 107EID50感染时，SX06 组在 3d 出现间质性肺炎，肺泡扩张，肺泡膈炎性细胞渗出，SX06NS1/112 组肺泡腔还伴随较多巨噬细胞及炎性细胞，5 d 时两组小鼠均出现肺泡膈增宽，肺泡腔巨噬细胞和炎性细胞渗出，两组没有明显差异（图 2.4C）。而 HN109 和 HN109NS1/112 组，当 106EID50感染 3d 时，HN109 组基本正常，偶见肺泡扩张，间质少量炎性细胞浸润，HN109NS1/112 组肺泡扩张
（图 2.5A），但在肺脏与脾脏 HE 染色病理切片中，两组均出现肺泡壁毛细血管出细胞减少，二组没有明显差异（图 2.5B）。毒株 SX06 SX06 NS1/112 HN109 HN109 NIVPI 2.98 2.9 2.92 2.75表 2.1 病毒 IVPI 测定结果Table 2.1 The IVPI results of wild type and mutant virusesBAViralTiter(logEID50/g)LungTracheaLiverSpleenKidneyPancreasBursaBrainIntestinePharynxCloaca024681 0H N 1 0 9 H N 1 0 9 N S 1 /1 1 2HN109 HN109 NS1/112Mock
本文编号：3276217
【文章来源】：中国农业科学院北京市
【文章页数】：46 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
NS1缺失突变结果
部分肺泡炎性细胞渗出，而 5d 时，两组小鼠肺泡腔还伴随巨噬细胞、上皮细胞和炎性细胞渗出（图2.4B）；以 107EID50感染时，SX06 组在 3d 出现间质性肺炎，肺泡扩张，肺泡膈炎性细胞渗出，SX06NS1/112 组肺泡腔还伴随较多巨噬细胞及炎性细胞，5 d 时两组小鼠均出现肺泡膈增宽，肺泡腔巨噬细胞和炎性细胞渗出，两组没有明显差异（图 2.4C）。而 HN109 和 HN109NS1/112 组，当 106EID50感染 3d 时，HN109 组基本正常，偶见肺泡扩张，间质少量炎性细胞浸润，HN109NS1/112 组肺泡扩张
（图 2.5A），但在肺脏与脾脏 HE 染色病理切片中，两组均出现肺泡壁毛细血管出细胞减少，二组没有明显差异（图 2.5B）。毒株 SX06 SX06 NS1/112 HN109 HN109 NIVPI 2.98 2.9 2.92 2.75表 2.1 病毒 IVPI 测定结果Table 2.1 The IVPI results of wild type and mutant virusesBAViralTiter(logEID50/g)LungTracheaLiverSpleenKidneyPancreasBursaBrainIntestinePharynxCloaca024681 0H N 1 0 9 H N 1 0 9 N S 1 /1 1 2HN109 HN109 NS1/112Mock
本文编号：3276217
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/dongwuyixue/3276217.html
