盐酸右美托咪定对LPS诱导单核巨噬细胞的炎症反应的影响
发布时间：2021-08-05 19:14
脓毒症作为一种严重的全身炎症反应疾病综合症，具有很高的感染率和死亡率，尤其是在临床重症监护感染中。目前的研究发现，一些静脉镇静剂能够产生明显的抗炎保护作用。有报道称：盐酸右美托咪定作为一种具有高度选择性的α-2肾上腺素能受体激动剂，具有炎症调节和抗氧化损伤等作用；同时，已有初步研究认为本品具有LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎症调节作用。这些研究说明盐酸右美托咪定诱导的抗炎症作用可能是通过巨噬细胞和单核细胞产生的细胞因子作用来调节的，但是这其中的机制和信号通路不明。本研究主要探讨盐酸右美托咪定对LPS诱导的单核巨噬细胞的炎症反应和细胞凋亡的调节作用，以及探讨其中的机制。为了探讨盐酸右美托咪定对炎症的调节作用，主要进行了以下试验：1)MTT法、流式细胞术检测不同药物对RAW264.7细胞的凋亡作用，观察不同药物是否会对细胞产生毒性作用，观察在LPS诱导的脓毒症时使用盐酸右美托咪定治疗的可能性。2)RT-qPCR检测盐酸右美托咪定对RAW264.7细胞的细胞因子TNF-α、IL-10、IL-6，iNOS以及基因TLR4、BAX、Bcl-2表达的影响。3)Western bloting检测盐酸...
【文章来源】：福建农林大学福建省
【文章页数】：52 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
炎症反应分子及其信号通路Fig1:Thesignalmolecularandsignalpathwayintheinflammatoryreaction
GAPDH 作为内参）。得到的结果如下（注：“*”表示 LPS 处理组和 DEX-LPS 共同对照组差异显著，P<0.05； “ ” 表示 LPS 处理组与 DEX-LPS 共同处理组差异显.05。）：1 BAX 和 Bcl-2由图 2 可以看出，促凋亡基因 BAX 的表达在 6h 时，LPS 处理组与对照组无显著>0.05），DEX-LPS 共同处理组与对照组相比 BAX 表达量增加，差异显著（P<0.05）。组与 DEX-LPS 共同处理组之间差异显著（P<0.05），DEX-LPS 共同处理组的 BAX著高于 LPS 处理组。在 12h 时，LPS 处理组与对照组差异显著（P<0.05）BAX 表增加；与对照组和 LPS 处理组相比差异显著（P<0.05），DEX-LPS 共同处理组的 量明显降低。6h 时，与对照组和 LPS 处理组相比，DEX-LPS 共同处理组促细胞凋亡基因表达量上 时促细胞凋亡基因表达量降低。
图 3：不同处理 RAW264.7 中 Bcl-2 mRNA 的表达量Fig3：Bcl-2 mRNA expression in different treatment of RAW264.7据BAX和Bcl-2的试验结果得到：6h时LPS处理组的BAX/Bcl值为0.6435，DEX-LP组的 BAX/Bcl 值为 1.4500；12h 时 LPS 处理组的 BAX/Bcl 值为 1.1608，DEX-LPS 处理BAX/Bcl 值为 0.7380。通过以上的只可以看出 6h 时 DEX 会促进巨噬细胞的凋亡，而会抑制巨噬细胞的凋亡。IL-6图 4 结果可以看出，炎症因子 IL-6 的表达在 6h 时，LPS 处理组与对照组相比表达量，差异显著（P<0.05）；DEX-LPS 共同处理组与对照组相比差异不显著（P>0.05），而-LPS 共同处理组与 LPS 处理组之间差异显著（P<0.05），DEX 能显著降低 IL-6 的表达h 时，与对照组相比，LPS 处理组和 DEX-LPS 共同处理组差异均不显著（P>0.05），而理组与 DEX-LPS 共同处理组之间差异不显著（P>0.05）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]脓毒血症与细胞因子研究进展[J]. 韩涛,邓勇,樊海宁. 中国现代医药杂志. 2011(07)
[2]右旋美托咪定的镇静效应及其对呼吸和循环的影响[J]. 斯妍娜,石莉,张媛,鲍红光. 中华全科医师杂志. 2011 (06)
[3]脓毒血症发病机制研究进展[J]. 王月华,李妍. 中国病原生物学杂志. 2010(04)
[4]NF-κB/iNOS-COX-2信号转导通路与肺癌[J]. 王菊勇,胡兵,徐振晔,北岛勲. 肿瘤防治研究. 2009(04)
[5]LPS所介导的信号转导通路研究进展[J]. 杨一新,李桂源. 中南大学学报(医学版). 2006(01)
[6]脓毒症患者细胞因子水平变化的意义[J]. 万勇,胡建华,王大庆,葛颖,苏小林,林俊英. 四川医学. 2004(10)
[7]脓毒症中细胞免疫紊乱的机制[J]. 董月青,姚咏明. 中国危重病急救医学. 2004(10)
[8]连续肾替代治疗对严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子水平的影响[J]. 李洪彬,彭毅志. 中华烧伤杂志. 2003(02)
[9]努力提高脓毒症的认识水平[J]. 盛志勇,姚咏明. 感染.炎症.修复. 2003(01)
[10]脓毒症信号转导机制的现代认识[J]. 姚咏明,盛志勇. 中国危重病急救医学. 2003(01)
博士论文
[1]肺源性内毒素对机械通气肺损伤作用机制的研究[D]. 李克忠.华中科技大学 2007
[2]内毒素血症幼年大鼠小肠粘膜损伤时JNK/c-Jun及PI3K/Akt信号转导通路的作用及谷氨酰胺保护作用机制的研究[D]. 闻德亮.中国医科大学 2007
硕士论文
[1]EGCG对犬乳腺癌细胞体内外作用及其机制[D]. 苏小艳.福建农林大学 2012
本文编号：3324307
【文章来源】：福建农林大学福建省
【文章页数】：52 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
炎症反应分子及其信号通路Fig1:Thesignalmolecularandsignalpathwayintheinflammatoryreaction
GAPDH 作为内参）。得到的结果如下（注：“*”表示 LPS 处理组和 DEX-LPS 共同对照组差异显著，P<0.05； “ ” 表示 LPS 处理组与 DEX-LPS 共同处理组差异显.05。）：1 BAX 和 Bcl-2由图 2 可以看出，促凋亡基因 BAX 的表达在 6h 时，LPS 处理组与对照组无显著>0.05），DEX-LPS 共同处理组与对照组相比 BAX 表达量增加，差异显著（P<0.05）。组与 DEX-LPS 共同处理组之间差异显著（P<0.05），DEX-LPS 共同处理组的 BAX著高于 LPS 处理组。在 12h 时，LPS 处理组与对照组差异显著（P<0.05）BAX 表增加；与对照组和 LPS 处理组相比差异显著（P<0.05），DEX-LPS 共同处理组的 量明显降低。6h 时，与对照组和 LPS 处理组相比，DEX-LPS 共同处理组促细胞凋亡基因表达量上 时促细胞凋亡基因表达量降低。
图 3：不同处理 RAW264.7 中 Bcl-2 mRNA 的表达量Fig3：Bcl-2 mRNA expression in different treatment of RAW264.7据BAX和Bcl-2的试验结果得到：6h时LPS处理组的BAX/Bcl值为0.6435，DEX-LP组的 BAX/Bcl 值为 1.4500；12h 时 LPS 处理组的 BAX/Bcl 值为 1.1608，DEX-LPS 处理BAX/Bcl 值为 0.7380。通过以上的只可以看出 6h 时 DEX 会促进巨噬细胞的凋亡，而会抑制巨噬细胞的凋亡。IL-6图 4 结果可以看出，炎症因子 IL-6 的表达在 6h 时，LPS 处理组与对照组相比表达量，差异显著（P<0.05）；DEX-LPS 共同处理组与对照组相比差异不显著（P>0.05），而-LPS 共同处理组与 LPS 处理组之间差异显著（P<0.05），DEX 能显著降低 IL-6 的表达h 时，与对照组相比，LPS 处理组和 DEX-LPS 共同处理组差异均不显著（P>0.05），而理组与 DEX-LPS 共同处理组之间差异不显著（P>0.05）。
【参考文献】：
期刊论文
[1]脓毒血症与细胞因子研究进展[J]. 韩涛,邓勇,樊海宁. 中国现代医药杂志. 2011(07)
[2]右旋美托咪定的镇静效应及其对呼吸和循环的影响[J]. 斯妍娜,石莉,张媛,鲍红光. 中华全科医师杂志. 2011 (06)
[3]脓毒血症发病机制研究进展[J]. 王月华,李妍. 中国病原生物学杂志. 2010(04)
[4]NF-κB/iNOS-COX-2信号转导通路与肺癌[J]. 王菊勇,胡兵,徐振晔,北岛勲. 肿瘤防治研究. 2009(04)
[5]LPS所介导的信号转导通路研究进展[J]. 杨一新,李桂源. 中南大学学报(医学版). 2006(01)
[6]脓毒症患者细胞因子水平变化的意义[J]. 万勇,胡建华,王大庆,葛颖,苏小林,林俊英. 四川医学. 2004(10)
[7]脓毒症中细胞免疫紊乱的机制[J]. 董月青,姚咏明. 中国危重病急救医学. 2004(10)
[8]连续肾替代治疗对严重烧伤脓毒症患者血浆内毒素和细胞因子水平的影响[J]. 李洪彬,彭毅志. 中华烧伤杂志. 2003(02)
[9]努力提高脓毒症的认识水平[J]. 盛志勇,姚咏明. 感染.炎症.修复. 2003(01)
[10]脓毒症信号转导机制的现代认识[J]. 姚咏明,盛志勇. 中国危重病急救医学. 2003(01)
博士论文
[1]肺源性内毒素对机械通气肺损伤作用机制的研究[D]. 李克忠.华中科技大学 2007
[2]内毒素血症幼年大鼠小肠粘膜损伤时JNK/c-Jun及PI3K/Akt信号转导通路的作用及谷氨酰胺保护作用机制的研究[D]. 闻德亮.中国医科大学 2007
硕士论文
[1]EGCG对犬乳腺癌细胞体内外作用及其机制[D]. 苏小艳.福建农林大学 2012
本文编号：3324307
本文链接：https://www.wllwen.com/yixuelunwen/dongwuyixue/3324307.html
