当前位置:主页 > 医学论文 > 畜牧兽医论文 >

肠炎沙门菌新型抑炎效应蛋白TcpS逃逸宿主天然免疫的机制研究

发布时间:2021-11-14 19:52
  Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一类Ⅰ型跨膜的模式识别受体(Pattern recognitionreceptors,PRRs),其作为免疫哨兵分子能够识别不同的病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)、活化核转录因子 κB(Nuclear factorκB,NF-κB),从而激活天然免疫应答,诱导炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素的产生,在抵抗和清除病原微生物的感染中发挥了关键作用。TLRs活化后诱导MyD88(Myeloid differentiation factor 88)依赖的NF-κB活化,促进前炎性细胞因子和趋化因子的产生。在MyD88非依赖的信号通路中,TLRs可直接招募TRIF(TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β),与 TRAF6 相互作用激活 NF-κB,也可与 TBK1 互作激活IRF3(Interferon regulatory factor 3)。TLR和下游的适配蛋白含有一个进化上保守的细胞质区域,... 

【文章来源】:扬州大学江苏省

【文章页数】:141 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

肠炎沙门菌新型抑炎效应蛋白TcpS逃逸宿主天然免疫的机制研究


图1-1?TcpS位于肠炎沙门菌C50041基因组ROD21岛??-

序列,结构域,序列,蛋白


TLR4?:,:?I?'XBI:?QTWQFLSS.EAG、吻H^VE?TiOrQQV^?Y?I^SR?;LEWE?5?VL^Sl'?R?:R'?——??T!R-MyDS8:?KE?D?QTKF?LSLSPGVQQKRLX^KYKAk?.FP--.-3IIi:.FITICD,'T、?PCTKEW?T?-A?,I?SL.P??了IR-TcpS?:?KD_TEY毅LMGI/TAREMSGEHOV?Ir?S^HEVS?S?I?KrSPT?VDK^AL’?SI?TI?IIAEcIxSLLK-?????图1-4TLR4、MyD88和TcpSTIR结构域氨基酸序列相似性比较??Fig.?1-4?Amino?acid?sequence?comparison?of?TIR-TLR4,?TIR-MyD88?and?TIR-TcpS??TIR结构域有三个较为保守的基序:Box?1、Box?2和Box?3,其中Box?1和Box?2??对介导TLR信号转导尤为重要。将C50041?TIR-TcpS的三个Box与TLR1、TLR2、??TLR4、TLR9、MyD88以及TIRAP/Mal进行比较,结果显示TcpS的Box?1序列与其??它蛋白的Box?1表现高度相似(图1-5)。??Box?1?Box?2?Box?3??TLR1?…FHM;???MOICLHERNFVPG.?.??…題細…??TLR2?…YDAF?FKLCLHKRDFI££?FWVN?...??TLR4?.?.?.?YDAF?FQLCLHYRDFIPG.?.?.?,?.?.?FWRR??..??TLR9?...YDAF.,??.?..LRLCLSSRDWLPG..

缺失,引物,肠炎,生物信息学


?第一章肠炎沙门菌TcpS生物信息学分析及其表达分泌规律研究???A???B??TIR?(human?TLR1)?TIR?(human?TLR4)??S?^?■TLR4-TIR??子、瓜?P?■?MyD88-TIR??■I?TcpS-TIR??图1-6TLR1、TLR4、MyD88和沙门菌TcpSTIR结构域的三维空间结构??Fig.?1-6?Comparison?of?the?tertiary?structures?in?TIR?domains?of?human?TLR1,?TLR4,?MyD88?and?TcpS??A:?The?tertiary?structure?prediction?of?the?TIR?domain?by?SWISS-MODEL;??B:?Superposition?of?structures?for?the?TIR?domains?was?accomplished?by?the?program?PyMol.??2.2沙门菌C50041?和C50041?ASiY-2缺失株的构建??利用X-Red方法构建C50041?和C50041?缺失株,分别使用SPI-1和??SPI-2内部检测引物进行鉴定,结果显示SPI-1内部引物可在WT和ASP/-2扩增出目??的条带(泳道1和5),而尸/-i扩增不出条带(泳道3);?SPI-2内部引物可在WT??和ZLSP/-/扩増出目的条带(泳道2和4),而ASP/-2扩增不出条带(泳道6),表明沙??门菌C50041?zlSPJ-7和必P/-2缺失株构建成功(图1-7)。??bp?M?1?2?3?4?5?6??2000-^^S??1000-【??

【参考文献】:
期刊论文
[1]沙门菌免疫逃逸机制及其应用研究进展[J]. 熊丹,宋丽,胡茂志,潘志明,焦新安.  动物医学进展. 2015(04)
[2]沙门菌毒力效应蛋白对宿主NF-κB信号通路的调控[J]. 郑学明.  生命的化学. 2015(01)
[3]沙门菌毒力基因研究进展[J]. 方艳红,孙裴,魏建忠,王桂军,李郁.  动物医学进展. 2010(S1)



本文编号:3495253

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/dongwuyixue/3495253.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户4e49a***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com