新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70的合成及与细胞凋亡的关系

发布时间：2020-04-18 02:11

【摘要】： 目的:利用新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage HIBD)动物模型,观察缺血缺氧性脑损伤后不同时间脑细胞形态变化、HSP70的合成及细胞死亡形式,探讨HIBD后HSP70的合成与细胞凋亡的关系,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。 方法:7日龄SD大鼠48只,雌雄不限,体重12-18g,随机分为空白对照组、假手术组和实验组(缺血缺氧后2h、6h、18h、24h、48h、72h组)共8组,每组各6只,实验组动物采用阻断右侧颈总动脉后置于含8%O2的低氧环境中2小时,建立缺血缺氧性脑损伤动物模型并对其行为进行观察。根据实验设计取各组新生大鼠脑组织,用组织化学、免疫组织化学和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法( terminal -deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, TUNEL)在光镜下观察脑组织的病理改变,通过免疫组化法测定HSP70阳性细胞数及用TUNEL法测定凋亡细胞指数。 结果:缺血缺氧后新生大鼠出现不同程度的行为异常。HE染色缺血缺氧后2-6h右侧脑神经细胞水肿及少量局灶性坏死,缺血缺氧后72h右侧脑组织中可见界限清楚的坏死灶。正常脑组织内未观察到明显HSP70阳性细胞及凋亡细胞。缺血缺氧后HSP70阳性细胞数明显增加,缺血缺氧后2h即可在皮质部位观察到阳性细胞数,缺血缺氧后6h-24h明显,缺血缺氧后48h-72h达到高峰,随缺血缺氧时间的延长,呈逐渐增高趋势。缺血缺氧后2h皮质部位出现凋亡细胞,缺血缺氧后6h明显,凋亡细胞出现高峰时间为18h,缺血缺氧后24h逐渐减少,细胞形态逐渐以坏死为主,缺血缺氧后48h-72h凋亡细胞明显减少,坏死严重。 结论:HIBD后18h内,随着HSP70的少量合成,神经细胞死亡以凋亡为主,此阶段神经细胞呈可逆性损伤,提示此阶段HSP70的合成对缺血缺氧神经细胞产生保护作用;HIBD18h后,随着HSP70大量合成,神经细胞以坏死为主,此阶段神经细胞呈不可逆性损伤,提示HSP70的大量合成对神经细胞产生有害作用。
【图文】：

对照组（HE×400）

对照组（×400）
【学位授予单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2006
【分类号】：R722.1

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本文编号：2631587