小儿急性肠梗阻肠粘膜免疫屏障损伤及细菌移位的研究

发布时间：2020-11-15 03:40

　　 目的探讨小儿急性肠梗阻细菌移位及机制。 方法应用聚合酶链反应(PCR)定性检测细菌共有的16SrRNA和大肠杆菌特异性半乳糖苷酶基因BG;肠系膜淋巴结细菌培养;免疫组织化学方法检测肠粘膜固有层T细胞亚群、浆细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测血清TGF-β1浓度;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小儿急性肠梗阻组术前、术后及对照组血清中白细胞介素-10(IL-10)浓度。 结果肠切除肠吻合组16SrRNA、BG阳性率分别为86.4%、72.7%,淋巴结培养阳性率77.3%;未切除肠管组16SrRNA、BG阳性率分别为64.3%、42.8%,淋巴结培养阳性率57.1%;保守治疗组16SrRNA、BG阳性率分别为57.1%、28.5%,正常肠管血清对照组16SrRNA、BG均未检出;肠梗阻肠切除肠吻合组肠粘膜固有层T细胞亚群、浆细胞数量均低于正常对照组;肠切除肠吻合手术组、未切除肠管组术前血清TGF-β1浓度均高于保守治疗组与对照组,术后7天各组血清TGF-β1浓度与对照组比较无差异;肠梗阻各组术前血清IL-10浓度高于对照组(P0.01);各组间术前血清IL-10浓度比较有差异(P0.05);肠梗阻各组术前与术后比较有差异(P0.01)。 结论急性肠梗阻患儿肠粘膜固有层T细胞亚群、浆细胞均降低,引起肠粘膜免疫屏障破坏,同时TGF-β1与IL-10水平升高,参与机体免疫抑制,免疫功能紊乱,加重黏膜免疫屏障破坏,增加机体易感性,促进了细菌移位。
【学位单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2011
【中图分类】：R726.5
【部分图文】：

17注：图3-6分别为对照组CD3+、CD4+、CD8+T细胞、浆细胞免疫组化图片（SP法，×400)，图7-10分别为实验组CD3+、CD4+、CD8+T细胞、浆细胞免疫组化图片（SP法，×400)，从图看出实验组免疫细胞阳性染色数均低于对照组（图中箭头所示为部分染色阳性免疫细胞）。
【引证文献】

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1 黎朝良;方兰;丁佑铭;张笃;董荣坤;李莲;;急性肠梗阻患者血清降钙素原检测的临床意义[J];中华临床医师杂志(电子版);2012年07期

本文编号：2884297