KHDRBS3基因在上皮性卵巢癌组织中的表达及其对人卵巢癌CAOV3细胞生长增殖的影响
本文选题：KHDRBS3基因 切入点：卵巢癌 出处：《锦州医科大学》2017年硕士论文
【摘要】：目的研究KHDRBS3(KH domain containing,RNA binding,signal transduction associated 3)基因在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,探讨KHDRBS3基因对体外培养的卵巢癌CAOV3细胞生长增殖的影响。方法1、采用免疫组化SP法检测KHDRBS3基因在上皮性卵巢癌及癌旁组织中的表达情况,结果用X2检验进行分析。2、体外培养人卵巢癌CAOV3细胞,通过RNA干扰技术使KHDRBS3基因表达沉默后观察人卵巢癌CAOV3细胞生长增殖的变化情况。取对数生长期细胞分为未转染组,control-si RNA转染组,KHDRBS3-si RNA转染组;采用RT-PCR及Westem Blot验证KHDRBS3基因的沉默效果;采用MTT比色法比较不同组别CAOV3细胞生长增殖情况;采用流式细胞术(FCM)检测不同组别CAVO3细胞的周期分布。以上结果均使用单因素方差分析进行判定。结果1、KHDRBS3基因在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率高于癌旁卵巢组织(P0.05)。2、RT-PCR及Westem Blot检测结果显示:通过细胞转染的方式成功构建了KHDRBS3基因缺陷的卵巢癌CAOV3细胞系,经灰度分析缺陷率可达80%(P0.05)。3、MTT检测结果显示:KHDRBS3-si RNA转染组细胞在基因转染48小时后增殖速度明显减慢,与control-si RNA转染组及未转染组相比,差异有统计学意义(P0.05),control-si RNA转染组与未转染组之间差异无统计学意义(P0.05)。4、流式细胞术检测结果表明:KHDRBS3-si RNA转染组G0/G1期细胞比例较control-si RNA转染组和未转染组明显增高(P0.05),S期细胞比例降低(P0.05),G2/M期细胞比例无明显变化(P0.05),而control-si RNA转染组和未转染组之间无统计学差异(P0.05)。提示KHDRBS3基因沉默可以使CAOV3细胞发生G0/G1期阻滞。结论KHDRBS3基因在上皮性卵巢癌组织的阳性表达率高于癌旁卵巢组织,抑制KHDRBS3基因的表达可以使卵巢癌CAOV3细胞发生G0/G1期阻滞,从而抑制细胞增殖。提示KHDRBS3基因可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,有望成为上皮性卵巢癌基因及分子治疗的新靶点。
[Abstract]:Objective to study the expression of KHDRBS3(KH domain binding signal transduction associated 3 gene in epithelial ovarian carcinoma. To investigate the effect of KHDRBS3 gene on the growth and proliferation of ovarian cancer CAOV3 cells cultured in vitro. Methods 1 the expression of KHDRBS3 gene in epithelial ovarian carcinoma and its adjacent tissues was detected by immunohistochemical SP method. Results Human ovarian cancer CAOV3 cells were cultured in vitro by X2 assay. The changes of growth and proliferation of human ovarian cancer CAOV3 cells were observed after silencing the expression of KHDRBS3 gene by RNA interference technique. The cells in logarithmic growth phase were divided into control RNA transfection group and KHDRBS3-si RNA transfection group, RT-PCR and Westem Blot were used to verify the silencing effect of KHDRBS3 gene. MTT colorimetric assay was used to compare the growth and proliferation of different groups of CAOV3 cells. Flow cytometry (FCM) was used to detect the cell cycle distribution of different groups of CAVO3 cells. All the above results were determined by univariate analysis of variance. Results 1 the positive expression rate of KHDRBS3 gene in epithelial ovarian carcinoma was higher than that in paracancerous ovary. The results of RT-PCR and Westem Blot analysis showed that the CAOV3 cell line with KHDRBS3 gene deficiency was successfully constructed by cell transfection. The results of gray level analysis showed that the proliferation rate of the cells transfected with 1% KHDRBS3-si RNA decreased significantly 48 hours after transfection, compared with the control-si RNA transfection group and the untransfected group. There was no significant difference between the control RNA transfection group and the untransfected group. The results of flow cytometry showed that the proportion of G0/G1 phase cells in the RNA transfected group was significantly higher than that in the control-si RNA transfection group and the untransfected group. The percentage of G0/G1 phase cells in the control group was significantly higher than that in the control-si RNA group and the untransfected group, and the percentage of G0/G1 phase cells in the control group was significantly higher than that in the control-si RNA group and the untransfected group. There was no significant change in the proportion of G2 / M phase cells in P0.05 / M phase, but there was no significant difference between the control-si RNA transfection group and the untransfected group. It is suggested that KHDRBS3 gene silencing can block the G0/G1 phase of CAOV3 cells. Conclusion KHDRBS3 gene can block the G0/G1 phase in epithelial ovarian carcinoma. The positive expression rate was higher than that in paracancerous ovarian tissues. Inhibiting the expression of KHDRBS3 gene can block the G0/G1 phase of ovarian cancer CAOV3 cells and thus inhibit cell proliferation. It suggests that KHDRBS3 gene may be related to the occurrence and development of epithelial ovarian cancer. It is expected to be a new target for gene and molecular therapy of epithelial ovarian cancer.
【学位授予单位】：锦州医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R737.31
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，本文编号：1674392
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