与GPR30表达相关的增殖凋亡失衡参与了子痫前期的发生

发布时间：2019-04-19 22:46

【摘要】：目的:探讨雌激素受体G蛋白耦联受体30(G-protein coupled receptor 30,GPR30)能否通过调节细胞的增殖和凋亡来影响子痫前期(preeclampsia,PE)的发生和发展。方法:收集2014年2月至8月中国重庆市重庆医科大学附属第一医院产科正常分娩病人及PE分娩病人胎盘组织各10例。应用免疫组织化学着色(Immuno-histochemical staining,IHC)和蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)检测正常胎盘组织和PE胎盘组织中GPR30蛋白表达水平及增殖相关因子ki-67,凋亡相关因子caspase-3、caspase-7表达水平。收集并培养晚孕期绒毛,并运用缺氧/复氧技术建立绒毛的PE模型,以GPR30天然激动剂雌激素(17β-estradiol,E2),化学激动剂G-1、抑制剂G-15分别或联合作用于正常绒毛和PE模型绒毛,运用WB检测各组GPR30蛋白表达水平及相关因子表达水平,及其可能通路。结果:低GPR30表达水平,可引起的细胞凋亡,减少细胞增殖并且对细胞的这种影响可能与PE的发病相关。体外研究表明,GPR30化学激动剂G1和天然激动剂E2均能够防止胎盘因缺氧复氧而导致的细胞凋亡和增殖降低。并且这种保护作用可被GPR30抑制剂G15选择性消除。结论:1.GPR30参与调节细胞增殖和细胞凋亡;2.通过药物上调GPR30有利于PE的管理;3.GPR30可能是治疗PE的一个内源性作用靶点。
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【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2017
【分类号】：R714.244

【参考文献】