抑制miR-23a表达增强卵巢癌顺铂敏感性的分子机制

发布时间：2019-07-14 09:52

【摘要】：目的分析抑制mi R-23a表达后,耐药卵巢癌A2780细胞对化疗药物顺铂的敏感性变化及其分子机制。方法选择顺铂耐药卵巢癌A2780细胞株为研究样本,并分为两组,其中对照组仅加入顺铂,实验组加入顺铂及antagomir-23a。应用MTT法检测antagomir-23a抑制mi R-23a并经顺铂处理后细胞增殖抑制率;应用流式细胞仪分析细胞周期分布情况;应用Hoechst33258染色分析细胞凋亡形态学变化;应用Western blot法分析耐药糖蛋白P-gp的表达变化。结果抑制mi R-23a并经顺铂处理后,细胞增殖抑制率显著上升(P0.01),顺铂中效浓度(IC50)为17.89μmol/L,比对照组IC50110.18μmol/L降低了83.76%(P0.01),细胞被阻滞于G0/G1期且凋亡率增加(P0.01);Hoechst33258染色见细胞核浓缩、染色增强。Western blot检测提示细胞P-gp蛋白表达随着顺铂浓度加大而逐渐减低(P0.01)。结论抑制耐药卵巢癌A2780细胞内mi R-23a表达后,细胞对顺铂的敏感性显著增加,这可能mi R-23a靶基因负性调控因素得以缓解,并由此引发P-gp蛋白表达受抑有关。
[Abstract]:Objective to analyze the sensitivity of drug-resistant ovarian cancer cell line A2780 to chemotherapeutic drug DDP and its molecular mechanism after inhibiting the expression of mi R 鈮，

本文编号：2514335