免疫系统异常在孕期炎症刺激致子代动脉粥样硬化发生的作用及机制

发布时间：2020-06-22 03:23

【摘要】：目的炎症和免疫效应机制与动脉粥样硬化(AS)的发生相关。然而,孕期炎症刺激(PIE)在子代小鼠成年后是否以及如何表现出促AS的能力尚不清楚。本研究旨在探究PIE是否导致子代小鼠AS的发生及其机制。方法孕C57或ApoE~(-/-)小鼠在E10.5腹腔注射生理盐水(Con组),脂多糖(LPS组)或聚肌胞[Poly(I∶C)组]模拟孕期炎症刺激模型。流式检测子代小鼠免疫细胞的时空改变规律。子代小鼠骨髓移植至ApoE~(-/-)或Ldlr~(-/-)小鼠,检测AS发生相关指标。结果 PIE导致雄性ApoE~(-/-)组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于对照组。此外,PIE导致C57后代中树突状细胞(DCs)和巨噬细胞的比例显著增高,并且增加了子代的促炎表型。骨髓移植后,促炎表型仍然存在,且PIE组移植小鼠斑块面积显著增多。氯膦酸二钠脂质体作为巨噬细胞和DCs的清除剂可有效逆转这些变化。体外集落形成实验进一步揭示,PIE导致子代小鼠造血干/祖细胞(HSPC)向单核吞噬类细胞(GMP)分化能力显著增强。结论 PIE导致子代小鼠AS发病易感性增加;HSPC向GMP细胞的异常分化是PIE导致子代小鼠AS易感性增加的一个重要机制。

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本文编号：2725110