miR-630在子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭和迁移中的作用及其机制

发布时间：2021-01-17 09:50

　　目的探讨miR-630对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制。方法将体外培养的Ishikawa细胞分为miR-630 mimics组、mimics-NC组、miR-630 inhibitor组和inhibitor-NC组,采用实时荧光定量PCR检测miR-630表达,MTT实验和克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移。双荧光素酶报告基因实验检测miR-630和BMI1的靶向关系,免疫印迹法检测BMI1蛋白的表达。结果与相应对照组相比,转染miR-630 mimics可使Ishikawa细胞中miR-630表达水平明显升高,细胞OD值和BMI1蛋白的表达水平明显降低,克隆数、侵袭细胞数和迁移细胞数明显减少（P<0.05）;而转染miR-630 inhibitor引起Ishikawa细胞的变化与转染miR-630 mimics的结果正好相反（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实BMI1是miR-630的靶基因。结论 miR-630可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与靶向调控BMI1表达有关。 

【文章来源】：中国妇产科临床杂志. 2020,21(03)北大核心

【文章页数】：3 页

【文章目录】：
资料与方法
    一、细胞、试剂与仪器
    二、方法
    三、统计学分析
结 果
    一、转染后各组细胞中miR-630的表达
    二、miR-630对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的影响
    三、miR-630对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭和迁移的影响
    四、miR-630靶基因的预测及验证
讨 论



本文编号：2982643