ELABELA/APLNR在子痫前期疾病中的表达变化及其作用机制

发布时间：2021-03-31 07:07

　　背景和目的:滋养层细胞侵入障碍和血管重铸异常是子痫前期发病的重要环节,然而有关其病因和发病机制到目前为止,尚不清楚。ELABELA（ELA）是最近发现的一种与血管生成相关的小分子肽类激素,又称APELA、TODDLER、ENDE,其受体为APLNR。在胚胎发生过程中,ELABELA/APLNR对三胚层的形成及胎儿心脏发育起着至关重要作用,其表达于早孕胎盘组织的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞,且具有调节滋养细胞侵润的作用。已有研究显示,Elabela基因敲除的孕鼠表现为高血压、蛋白尿等子痫前期（preeclampsia,PE）症状。但有关其在子痫前期疾病中表达水平变化及其作用机制尚不十分清楚,故本课题拟检测ELABELA/APLNR在子痫前期胎盘的表达水平变化并进一步探讨其在子痫前期疾病中的作用机制。方法:1.通过免疫组化技术,检测ELABELA/APLNR在正常妊娠及子痫前期病人胎盘组织中的表达变化。2.通过大鼠尾静脉注射脂多糖（LPS）方式,建立子痫前期（LPS组）动物模型。3.通过皮下植入渗透压给药泵方法,将大鼠分为生理盐水组（NS组）、脂多糖组（LPS组）和ELA+LPS组,观察... 

【文章来源】：南昌大学江西省 211工程院校

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

ELABELA及APLNR在正常妊娠及子痫前期患者胎盘中表达（放大倍数：×400）

第3章结果16图2子痫前期动物模型动脉血压及尿蛋白水平的变化Fig.2ChangesofarterialbloodpressureandurinaryproteinlevelintheanimalmodelofpreeclampsiaA.建立子痫前期动物模型示意图。GD0天，确定妊娠；GD14天，给药；GD20天，动物处死取材。NS，生理盐水，即正常妊娠组；LPS，脂多糖，即子痫前期组。B.收缩压。C.尿蛋白。结果以均数±标准差表示（n=6）；ns:P>0.05，**:P<0.01，***:P<0.001。3.2.2正常妊娠及子痫前期动物模型胎盘组织结构变化通过HE染色显示，与正常妊娠组动物胎盘组织相比，子痫前期组交界区滋养层巨细胞减少（图3A，B）；迷路区血管形成不良、绒毛坏死增加（图3C，D）。

第3章结果17图3正常妊娠及子痫前期动物模型胎盘组织结构变化（放大倍数：×400）Fig.3Placentaltissuestructureinthenormalpregnancyandanimalmodelsofpreeclampsia（A，B）胎盘组织的交界区；（C，D）胎盘组织的迷路区。TGC，滋养层巨细胞；SpT，海绵滋养细胞；St，合体滋养细胞；Ct，细胞滋养细胞。3.2.3正常妊娠及子痫前期动物模型肾组织结构变化通过HE染色（图4A-D）及PAS染色（图4E-H）显示，与正常妊娠组动物肾组织相比，子痫前期组肾小球毛细血管内皮细胞增生肿胀，并且内皮下纤维蛋白沉积（图4D、H）。


本文编号：3111023