胎盘PPARγ对细菌脂多糖诱发胎儿死亡的拮抗作用

发布时间：2021-05-08 05:57

　　死胎在我国是指孕妇妊娠20周后胎儿在子宫内死亡;胎儿在分娩过程中死亡,称为死产,也是死胎的一种。2015年我国死胎数量达12.2万,位居全球第四位。死胎是妊娠最严重的后果之一,并且在我国围生期胎儿死亡病例中位居首位,死胎负担严重。母体孕期感染和炎症是导致胎儿死亡的重要因素之一,本课题组前期动物实验结果发现,母体孕期暴露细菌脂多糖（LPS）引起小鼠胎儿死亡,胎盘炎性信号上调在LPS诱发小鼠胎儿死亡过程起关键作用。然而,孕期炎症诱发胎儿死亡的机制尚远未阐明,胎盘调节自身炎性反应、保护胎盘和胎儿免受炎性反应损害的作用机制更是知之甚少。过氧化物酶增殖体活化受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）是配体依赖性核受体,其在人和小鼠胎盘滋养细胞高表达,在胎盘滋养层细胞分化、脂质和葡萄糖转运中扮演重要角色,但是其在调节胎盘先天免疫和抗炎过程中的作用尚不清楚。目的探讨胎盘PPARγ在调节胎盘炎症并拮抗LPS诱发胎儿死亡中的作用。方法1.胎盘PPARγ激活对LPS所致胎盘发育受损和胎儿死亡的拮抗效应观察。ICR孕鼠随机分为4组,... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：103 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
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中文摘要
Abstract
1.前言
    1.1 全球死胎负担
    1.2 孕期感染增加胎儿死亡发生风险
    1.3 过氧化物酶增殖体活化受体参与炎症调控
    1.4 研究思路和意义
2.材料和方法
    2.0 主要试剂和药品
    2.1 药品和试剂配制
    2.2 主要仪器
    2.3 实验方案
        2.3.1 胎盘PPARγ激活对LPS所致胎盘发育受损和胎儿死亡的保护效应
        2.3.2 PPARγ激活对LPS上调小鼠胎盘NF-κB介导的炎性信号的拮抗作用
        2.3.3 胎盘PPARγ在调节胎盘滋养细胞NF-κB信号和下游炎性因子中的机制
    2.4 主要实验方法和技术
        2.4.1 胎盘组织总RNA提取与测定
        2.4.2 胎盘总蛋白的提取与测定
        2.4.3 胎盘核蛋白的提取与测定
        2.4.4 细胞胞浆蛋白的提取与定量
        2.4.5 蛋白免疫印迹
        2.4.6 免疫组织化学检测
        2.4.7 酶联免疫吸附法
        2.4.8 免疫共沉淀技术
    2.5 统计分析
3.结果
    3.1 PPARγ激动剂预处理对LPS所致胎鼠和胎盘发育受损的影响
        3.1.1 PPARγ激动剂预处理对LPS下调孕鼠体重的拮抗作用
        3.1.2 PPARγ激动剂预处理对LPS引起的胎鼠和胎盘发育损伤的影响
        3.1.3 PPARγ激动剂预处理拮抗LPS引起的小鼠死胎的发生
    3.2 PPARγ激动剂预处理促进小鼠胎盘核受体PPARγ表达和核转位
        3.2.1 小鼠胎盘核受体PPARγ表达水平
        3.2.2 PPARγ激动剂预处理促进胎盘滋养细胞PPARγ的核转位
    3.3 胎盘PPARγ激活对LPS上调促炎因子和趋化因子的拮抗效应
        3.3.1 胎盘PPARγ激活对LPS上调小鼠胎盘促炎因子和趋化因子的拮抗效应
        3.3.2 胎盘PPARγ激活对LPS上调孕鼠血清和羊水中促炎因子和趋化因子的拮抗效应
    3.4 胎盘PPARγ激活对LPS引起抗炎因子变化的调节作用
        3.4.1 胎盘PPARγ激活对LPS引起孕鼠胎盘抗炎因子变化的调节作用
        3.4.2 胎盘PPARγ激活对LPS引起孕鼠母血血清和羊水抗炎因子变化的调节作用
    3.5 胎盘PPARγ激活抑制LPS诱发的NF-κB信号通路活性
    3.6 胎盘PPARγ激活抑制LPS诱发的NF-κB信号通路的机制
4.讨论
5.结论
6.参考文献
附录
致谢
综述
    参考文献


【参考文献】：
期刊论文
[1]妊娠晚期死胎相关危险因素分析[J]. 余海燕,姚强,周容,王晓东,曾蔚越.  中华妇幼临床医学杂志. 2010(01)



本文编号：3174805