钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠胚胎心肌肥大细胞中调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬

发布时间：2021-08-07 03:11

　　目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用。方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥大模型,通过药物抑制和基因过表达及敲除等方法分析细胞自噬通路AMPK-LC3 Ⅱ。结果:血管紧张素Ⅱ可快速诱导CaMKⅡ及细胞自噬相关通路AMPK磷酸化以及细胞自噬标记蛋白LC3 Ⅱ表达,CaMKⅡ抑制剂以及基因敲除和药物抑制CaMK Ⅱ下游因子组蛋白乙酰转移酶4（HDAC4）可显著阻断血管紧张素Ⅱ诱导的LC3 Ⅱ蛋白表达（P<0.05）。结论:CaMK Ⅱ作为心肌肥大病理过程的中心调控子,可以通过AMPK或其下游HDAC4直接或间接调控细胞自噬,进而调节心肌肥大的发生发展。 

【文章来源】：实用医学杂志. 2017,33(12)北大核心

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 细胞培养
        1.2.2 细胞转染
        1.2.3 结晶紫染色
        1.2.4 RNA提取及实时定量PCR
        1.2.5蛋白裂解及Western blot
    1.3 统计学方法
2 结果
    2.1 KN#62抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大
    2.2 血管紧张素Ⅱ激活Ca MKⅡ及细胞自噬相关AMPKα通路
    2.3 Ca MKⅡ在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大过程中调控AMPKα介导的自噬通路
    2.4 组蛋白乙酰转移酶4介导Ca MKⅡ调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]孕母妊娠高血压对新生儿多系统的影响[J]. 张焕改,郭玮,谷惠芳,王敬群,耿淑霞,刘鹏,刘香,杨柳.  临床儿科杂志. 2014(11)



本文编号：3326962