PPARγ激活对GDM小鼠胎盘脂肪酸运输蛋白表达水平的影响

发布时间：2017-04-30 00:15

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【摘要】：目的:探讨PPARγ激活对GDM小鼠胎盘脂肪酸运输蛋白(摄取蛋白和转运蛋白)表达水平以及胎儿生长发育的影响。方法:8周龄C57BL/6小鼠(11-14 g),从北京维通利华(Vital River)公司购买。试验前动物自由进食标准饲料,维持12 h光照和12 h黑暗的昼夜节律。实验室温度:20~25℃,湿度:50±5%。在上述环境适应1 w后,按2:1雌雄合笼,次日早晨7:00检查阴栓,查到阴栓定为交配成功,并定为GD0。动物禁食12h,按80 mg/kg在GD6、GD7、GD8连续3天腹腔内注射STZ溶液,尾静脉采血测血糖,48h内血糖≥11.1 mmol/L即为成功模型;空白对照组(Control)小鼠注射等剂量的溶剂。选取GDM模型小鼠,随机均分成2组:罗格列酮补充组(GDM+RSG)以及对照组(GDM)。同时随机选取空白对照组(Control)小鼠12只。于建模成功后GD10~GD18期间,按以下方案给药并在小鼠GD10、GD12、GD14、GD16、GD18收集4个组的血糖水平以及体重:Control组与GDM组小鼠灌胃同等量的溶剂;GDM+RSG组:80m g/kg·d p.o.在GD18天处死小鼠,收集孕鼠胎盘以及血清。结果:每组分别处死12只孕鼠,并测得孕鼠与胎鼠的基本数据,另外还有胎盘的指标:(1)与Control组比较,GDM+RSG组小鼠的体重和血糖在GD10、GD12、GD14差异具有统计学意义,GDM组小鼠体重和血糖在GD10(P0.001)升高;与GDM组,GDM+RSG组小鼠的体重在GD10(P0.05)、GD12(P0.01)、GD14(P0.001)升高;在GD18,GDM组小鼠的血清胰岛素水平低于Control组(P0.05);(2)结果显示三组胎盘直径之间差异无统计学意义,而GDM+RSG组的小鼠胎盘重量小于GDM组(P0.01);(3)GDM组的胎鼠体重小于Control组(P0.001),补充PPARγ配体(RSG)后体重大于GDM组(P0.001);(4)GDM下调了PPARγ、FATP2、FATP6的m RNA的表达水平(P0.01),上调了FABPpm m RNA的表达(P0.05),而PPARγ配体(RSG)上调了PPARγ、FATP4的m RNA的表达水平(P0.01),下调了FABPpm、FATP3 m RNA的表达(P0.05),其他转运蛋白的m RNA的表达的差异无统计学意义(P0.05);(5)与Control组相比,GDM组PPARγ水平下调了,而补充RSG后PPARγ、FATP4水平上升,FABPpm、CD36水平下降。FATP1、FATP2、FATP3、FATP6水平无明显变化;(6)HE染色观察GDM组胎盘血管排列紊乱,血细胞减少;免疫组化结果显示:与Control组比较,GDM组PPARγ的平均光密度下降,FATP1、CD36的光密度上升;补充RSG后,PPARγ以及FATP4的平均光密度上升,FATP1、CD36的光密度下降;(7)与Control组比较,GDM+RSG组的母鼠血清中的SOD、IL-6水平上升(P0.05);与GDM组相比,GDM+RSG组的母鼠血清中的炎症因子TNF-α、IL-6水平降低(P0.05)。结论:PPARγ的激活使得小鼠GDM导致的宫内胎儿生长发育迟缓问题得到缓解,并且控制母胎的血糖水平。
【关键词】：妊娠糖尿病 脂肪酸转运蛋白 PPARγ 宫内生长发育迟缓
【学位授予单位】：安徽医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R714.256
【目录】：

• 英文缩略词5-6
• 中文摘要6-8
• Abstact8-10
• 1. 前言10-12
• 2. 材料与方法12-25
• 3. 结果25-40
• 4. 讨论40-43
• 5. 结论43-44
• 参考文献44-48
• 附录48-49
• 致谢49-50
• 综述50-59
• 参考文献55-59

【参考文献】

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2 郑佳;肖新华;张茜;于淼;许建萍;王志新;刘一静;李明敏;;母鼠营养不良导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱及其机制探讨[J];遗传;2015年01期

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本文编号：335900