TIPE3抑制CDDP诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡及其机制研究

发布时间：2021-10-20 15:01

　　目的:探讨TIPE3抑制宫颈癌细胞系SiHa化疗敏感性及其机制。方法:SiHa细胞转入TIPE3慢病毒表达载体后,CDDP处理24 h,CCK-8法测量IC₅₀值,Annexin V/FITC和PI凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡水平,ELISA法检测培养上清中IL-6分泌水平,Western blot检测转染TIPE3后耐药基因MDR-1及IL-6的表达水平。同时,干扰TIPE3表达后从反向进行进一步验证。结果:①TIPE3增强宫颈癌细胞系SiHa对CDDP的IC₅₀值;②TIPE3抑制CDDP诱导的宫颈癌细胞系SiHa凋亡;③TIPE3使宫颈癌细胞系SiHa中肿瘤耐药基因MDR1及IL-6的表达升高。结论:TIPE3增强MDR1及IL-6的表达,进而抑制CDDP诱导的宫颈癌细胞凋亡。 

【文章来源】：中国免疫学杂志. 2020,36(08)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

TIPE3显著增加SiHa细胞的IC50值

TIPE3显著抑制CDDP诱导的SiHa细胞凋亡

TIPE3显著上调宫颈癌细胞中MDR1的表达水平

【参考文献】：
期刊论文
[1]TNFAIP8（TIPE）抑制p53蛋白乙酰化促进宫颈癌增殖机制研究[J]. 姜杰,周玉明,姜茹,王美蓉,杨明浩,赵培庆.  中国免疫学杂志. 2018(10)



本文编号：3447116