孕期炎症刺激对子代小鼠脂质代谢及FAT/CD36表达的影响

发布时间：2022-01-06 03:25

　　目的以FAT/CD36为切入点,研究母体孕期炎症刺激对子代脂质代谢的影响。方法 8周龄C57小鼠,♀♂2∶1合笼配种,d 2♀鼠分笼饲养记为在孕0 d,在孕11 d给予孕鼠一次性腹腔注射脂多糖（LPS）(75μg·kg^{- 1}),对照组注射0.2 m L的生理盐水。分别于子鼠4、8、12周取材（♀鼠取肾周脂肪、♂鼠取附睾周围脂肪）,对子代小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪组织和细胞中游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、FAT/CD36表达量进行检测。结果与NS组相比,LPS组小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪系数明显增高,♂鼠附睾脂肪和血液中TG、FFA的表达量明显升高;各周龄♂鼠脂肪组织和诱导的3T3-L1细胞中FAT/CD36明显上调（P<0.05）。结论母体孕期炎症刺激导致子代小鼠脂肪发育异常,游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、FAT/CD36的表达量明显升高,其机制可能与FAT/CD36对脂质代谢的调节有关。 

【文章来源】：中国药理学通报. 2016,32(08)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 仪器与试剂
    1.2 动物分组及模型建立
    1.3 子代小鼠体重、脂肪重量和脂肪系数的测量
    1.4 子代♂鼠血液和脂肪组织TG和FFA水平检测
    1.5 子代♂鼠脂肪组织中FAT/CD36含量的检测
    1.6诱导分化3T3-L1细胞中FAT/CD36含量的检测
    1.7 统计学处理
2 结果
    2.1 母体孕期炎症刺激对子代小鼠脂肪发育的影响
    2.2 母体孕期炎症刺激对子代♂鼠血液FFA和TG含量的影响
    2.3 母体孕期炎症刺激对子代♂鼠脂肪组织FFA和TG含量的影响
    2.4 母体孕期炎症刺激对子代♂鼠脂肪组织FAT/CD36的影响
    2.5 诱导分化3T3-L1细胞中FAT/CD36含量的检测
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]肥胖与脂肪组织重构[J]. 杨永玉,胡长平.  中国药理学通报. 2016(01)
[2]津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化[J]. 金鑫,张会欣,张彦芬,崔雯雯,秘尧,何其龙,周升山.  中国中药杂志. 2015(06)
[3]一种新型小鼠肥胖模型的建立[J]. 田辉,王玉婷,陶莉,丁虹.  中国药理学通报. 2013(07)
[4]不同品系小鼠肥胖模型比较及C57BL/6J小鼠肥胖机制研究[J]. 刘芳,高南南,杨润梅,冀敏,初欣欣,康卓颖.  中国药理学通报. 2013(03)
[5]肥胖研究进展[J]. 杨艳丽.  济宁医学院学报. 2012(01)
[6]运动与脂肪动员研究进展[J]. 张勇,李之俊.  中国运动医学杂志. 2012(01)
[7]宫内发育迟缓大鼠胰腺肝脏骨骼肌中胰岛素受体底物的表达[J]. 李瑶,辛颖.  中国循证儿科杂志. 2011(03)
[8]CD36与动脉粥样硬化[J]. 靳文英,陈红.  中国动脉硬化杂志. 2010(07)
[9]CD36与脂肪酸代谢和胰岛素抵抗[J]. 程梭梭,袁莉.  国际内分泌代谢杂志. 2010 (01)
[10]代谢性炎症与代谢综合征[J]. 汤绍芳,李红涛,邱明才.  医学与哲学(临床决策论坛版). 2009(12)



本文编号：3571632