整合素连接激酶在子宫内膜癌组织中的表达及其对细胞迁移和侵袭能力的影响

发布时间：2022-01-25 18:21

　　目的:观察子宫内膜癌患者癌组织中整合素连接激酶（ILK）的表达水平,通过体外细胞实验探讨其对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测29例子宫内膜癌患者癌组织和癌旁组织细胞中ILK阳性表达率。分别将ILK siRNA和siRNA control转染至子宫内膜癌HEC-1B细胞作为干扰组和空载组,以不作处理的细胞作为对照组;采用Western blotting法检测HEC-1B细胞中ILK、蛋白激酶B （Akt）、磷酸化Akt （p-Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）和磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白表达水平,细胞划痕实验检测细胞迁移距离,Transwell小室法检测侵袭细胞数。结果:29例子宫内膜癌患者癌组织中ILK阳性表达率为79.3%,癌旁组织中ILK阳性表达率为10.3%,子宫内膜癌组织中ILK阳性表达率明显高于癌旁组织（P<0.05）。与对照组和空载组比较,干扰组HEC-1B细胞中ILK、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Akt和GSK-3β蛋白表达水平差异无统计学意义... 

【文章来源】：吉林大学学报(医学版). 2020,46(05)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

各组细胞中ILK蛋白表达电泳图FigFig.1ElectrophoregramofexpressionsofILKproteininLane1：Controlgroup；Lane2：Emptyvectorgroup；Lane3：Interferencegroup.*P<0.05vscontrolgroup;#P<0.05vsemptyvectorgroup.

K/Akt通路中的主要活性物质，参与血管形成、基因转录、细胞迁移和细胞周期调控等生物过程，与其下游调节因子GSK-3β共同参与细胞凋亡过程。p-GSK-3β可通过抑制促凋亡蛋白的蛋白线粒体转位，从而抑制细胞凋亡，促进肿瘤的发生发展［17］。研究［18-19］表明：ILK能够结合并磷酸化整合素β1亚单位，激活PIK3/Akt信号通路，磷酸化A-C：0h；D-F：24h.A，D：Controlgroup；B，E：Emptyvectorgroup；C，F：Interferencegroup.图2细胞划痕实验检测各组细胞迁移情况细胞划痕实验检测各组细胞迁移情况（×100）FigFig.2Migrationofcellsinvariousgroupsdetectedbycellscratchtest（××100）表2各组细胞中Akt、p-Akt、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表达水平TabTab.2ExpressionlevelsofAktAkt,p-AktAkt,GSK-33β,andp-GSK-33βproteinsincellsinvariousgroups（n＝33,x±s）GroupControlEmptyvectorInterferenceAkt0.73±0.080.75±0.080.71±0.09p-Akt0.97±0.080.92±0.100.41±0.06*△GSK-3β0.81±0.090.76±0.080.78±0.09p-GSK-3β0.70±0.070.68±0.080.31±0.05*△*P<0.05vscontrolgroup；△P<0.05vsemptyvectorgroup.1014

【参考文献】：
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本文编号：3609012