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Treg与促炎因子协同作用活化子宫内膜间质细胞Smad2信号通路

发布时间:2017-08-31 20:42

  本文关键词:Treg与促炎因子协同作用活化子宫内膜间质细胞Smad2信号通路


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【摘要】:本研究探讨了异位病灶调节性T细胞(Treg)与促炎细胞因子IL-1β、TNF-α协同作用对子宫内膜间质细胞Smad2信号通路的活化作用及其分子机制。采用原代分离培养子宫内膜异位症(简称内异症)患者在位及异位子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cell,ESC);流式细胞术和ELISA法分别检测腹腔液中Treg的比例和TGF-β1的水平;免疫组织化学法分析正常、在位及异位内膜间质细胞中P-Smad2和Smad2的表达水平;细胞内Western法分析ESC Smad2信号通路的活化状况。结果显示:(1)与非内异症者相比,内异症患者盆腹腔内具有更多数量的Treg和更高水平的TGF-β1,且与疾病的进展呈正相关。(2)内异症患者在位及异位内膜具有更高的P-Smad2和Smad2水平。(3)异位病灶微环境中的Treg能够通过分泌TGF-β1与IL-1β或TNF-α发挥协同作用,可能通过激活ERK和p38信号通路活化ESC Smad2信号通路。ESC Smad2信号通路的活化可能通过多种分子机制影响ESC的生物学活性,从而导致疾病的发生和发展。
【作者单位】: 复旦大学附属妇产科医院妇产科研究所;
【关键词】调节性T细胞 IL-β TNF-α 子宫内膜间质细胞 Smad信号通路
【基金】:国家自然科学基金青年科学基金(81200425)
【分类号】:R711.71
【正文快照】: 子宫内膜异位症(简称内异症)是妇科常见疾病,因其易复发,且常给患病妇女带来腹痛、月经失调、不孕等问题,引起了人们越来越多的关注。已有研究表明,内异症患者的盆腹腔局部存在免疫功能异常,包括单核巨噬细胞、NK细胞、T细胞等的免疫细胞数量和/或功能异常,并与异位病灶的形成

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本文编号:767826

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