自噬调节IL-33的表达与子痫前期发病机制的关系

发布时间：2017-09-01 14:44

  本文关键词：自噬调节IL-33的表达与子痫前期发病机制的关系

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【摘要】：目的:探究白介素-33(interleukin-33,IL-33)在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘中的表达以及自噬通过调节IL-33的表达参与PE发病的分子机制。方法:应用免疫组化法及Western blot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL-33,微管相关蛋白LC3(LC3)的表达,应用Western blot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL-33受体的ST2和核转录因子kappa B(NF-Κb)的表达。使用3-Methyladenine(3-MA),巴佛洛霉素A1(bafilomycin A1,BAF)处理人类绒毛膜外滋养细胞株HTR8/SVneo,检测IL-33,ST2和NF-κB蛋白表达情况以及自噬水平的高低。结果:在PE患者胎盘中自噬水平,ST2以及NF-κB呈现上升的趋势,IL-33表达水平降低。ST2在HTR8/SVneo细胞株中不表达,BAF可以增加LC3B/A的比值,降低IL-33的分泌。3-MA对IL-33,NF-κB以及自噬水平的表达情况影响不明显。结论:过度自噬可能降低IL-33水平,导致IL-33抗炎作用减弱,进而出现过度炎症反应,并且这一过程与PE的发病存在一定关系。
【关键词】：IL-33 子痫前期 自噬 滋养细胞
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R714.244
【目录】：

• 英汉缩略语名词对照4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-11
• 参考文献10-11
• 1 材料与方法11-16
• 2 结果16-21
• 3 讨论21-24
• 参考文献24-26
• 结论26-27
• 文献综述27-36
• 参考文献32-36
• 致谢36-37
• 硕士期间发表的论文目录37

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本文编号：772705