PLLA/bpV（pic）微球的制备以及对神经细胞的作用
发布时间：2022-01-11 16:47
目的制备出一种bpV（pic）的控制释放体系,并验证其对神经细胞的保护以及促进轴突生长的作用。方法用单乳化-溶剂挥发法制备出PLLA/bpV（pic）微球并对其进行表征。将神经干细胞以及背根神经节分别分为3组:普通培养基组、PLLA微球组、PLLA/bpV（pic）组,分别加入DMEM培养基,含有PLLA微球的DMEM培养基,以及含有PLLA/bpV（pic）微球的DMEM培养基。通过死活细胞鉴定以及轴突长度测量评价PLLA/bpV（pic）组微球对细胞的保护作用以及轴突生长的促进作用。结果 PLLA/bpV（pic）微球的成球率为（88.2±5.6）%,粒径大小为（16.8±3.1）%,载药量为（4.05±0.3）%,包封率为（48.5±1.8）%,释放时间可达30 d。PLLA/bpV（pic）组细胞存活率为（95.2±4.77）%,背根神经节轴突长度为（718±95）μm,均明显高于普通培养基组和PLLA微球组。结论初步试验结果证明采用单乳化-溶剂挥发法成功制备出PLLA/bpV（pic）微球,该微球对神经细胞存活以及背根神经节轴突生长有明显的促进作用。
【文章来源】：广东医学. 2013,34(17)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
PLLA/bpV(pic)微球释放曲线
2．3PLLA/bpV(pic)微球对神经干细胞存活率的影响细胞在加入普通培养基的孔板里的存活率为(90.4±3.77)%，在含有单纯PLLA微球培养基的存活率为(89.4±3.47)%，而在含有PLLA/bpV(pic)微球的培养基里的存活率为(95.2±4.77)%，与普通培养基和PLLA培养基相比差异有统计学意义(P＜0.05)。见图3。死细胞显示为红色(A1、B1、C1)，细胞核显示为蓝色(A2、B2、C2)图3细胞live－dead染色(×400)2．4PLLA/bpV(pic)微球对DＲG轴突生长的促进作用如图4所示，普通培养基组和加入还有空白PLLA微球组分别为(201±34)μm和(197±24)μm，DＲG轴突长度差异无统计学意义(P＞0.05)。在含有PLLA/bpV(pic)微球中，DＲG轴突的长度最长，达到(718±95)μm，明显长于普通培养基组和PLLA微球组(P＜0.05)。A:普通培养组;B:PLLA微球组;C:PLLA/bpV(pic)微球组;标尺长度为500μm图4DＲGNF－200免疫荧光染色3讨论PTEN基因(phosphataseandtensinhomologuedele-tedonchromosometo)又叫张力蛋白同源物基因，是一种具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因，不仅有脂质磷酸酶活性，而且有蛋白磷酸酶活性，在胚胎发育过程中表达很低，成年时高表达，具有抑制发育完成后细胞的过度增殖，促进凋亡的作用，但这也同时成为成年哺乳动物CNS损伤后轴突再生困难的主要原因之一［4］。2008年，PAＲK等［1］证实PTEN基因敲除的小鼠较野生型小鼠在视神经损伤后有显著的再生能力增强。ABE等［5］通过敲出小鼠的结节性脑硬化复合物(Tsc)2基因，解除了Tsc2对哺乳动物mTOＲ的抑制，提高mTOＲ的活性，从而增强DＲG中神经元轴突的内源性再生能力。LIU等［6］敲除小鼠PTEN基因后，证实能增强皮质脊髓束神经元的轴突再生能力。CHＲIS-TIE等［7］在体内和体外实验证?
?蚉LLA培养基相比差异有统计学意义(P＜0.05)。见图3。死细胞显示为红色(A1、B1、C1)，细胞核显示为蓝色(A2、B2、C2)图3细胞live－dead染色(×400)2．4PLLA/bpV(pic)微球对DＲG轴突生长的促进作用如图4所示，普通培养基组和加入还有空白PLLA微球组分别为(201±34)μm和(197±24)μm，DＲG轴突长度差异无统计学意义(P＞0.05)。在含有PLLA/bpV(pic)微球中，DＲG轴突的长度最长，达到(718±95)μm，明显长于普通培养基组和PLLA微球组(P＜0.05)。A:普通培养组;B:PLLA微球组;C:PLLA/bpV(pic)微球组;标尺长度为500μm图4DＲGNF－200免疫荧光染色3讨论PTEN基因(phosphataseandtensinhomologuedele-tedonchromosometo)又叫张力蛋白同源物基因，是一种具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因，不仅有脂质磷酸酶活性，而且有蛋白磷酸酶活性，在胚胎发育过程中表达很低，成年时高表达，具有抑制发育完成后细胞的过度增殖，促进凋亡的作用，但这也同时成为成年哺乳动物CNS损伤后轴突再生困难的主要原因之一［4］。2008年，PAＲK等［1］证实PTEN基因敲除的小鼠较野生型小鼠在视神经损伤后有显著的再生能力增强。ABE等［5］通过敲出小鼠的结节性脑硬化复合物(Tsc)2基因，解除了Tsc2对哺乳动物mTOＲ的抑制，提高mTOＲ的活性，从而增强DＲG中神经元轴突的内源性再生能力。LIU等［6］敲除小鼠PTEN基因后，证实能增强皮质脊髓束神经元的轴突再生能力。CHＲIS-TIE等［7］在体内和体外实验证实运用PTENsiＲNA及PTEN抑制剂bpV(pic)，可以显著增强周围神经损伤后轴突的再生能力。KUＲIMOTO等［8］联合提高cAMP及PTEN基因敲除，证明能显著促进视神经损伤后轴突的再生。bpV(pic)在脊髓损伤中具有重要的治疗价值已经被证明，?
【参考文献】：
期刊论文
[1]以PTEN为靶点促进CNS再生修复的研究进展[J]. 杨萍. 生理科学进展. 2010(04)
[2]PTEN在神经元损伤和脑功能障碍中的作用[J]. 吴宏日,王云超,蔡其燕. 医学综述. 2010(11)
本文编号：3583119
【文章来源】：广东医学. 2013,34(17)北大核心CSCD
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
PLLA/bpV(pic)微球释放曲线
2．3PLLA/bpV(pic)微球对神经干细胞存活率的影响细胞在加入普通培养基的孔板里的存活率为(90.4±3.77)%，在含有单纯PLLA微球培养基的存活率为(89.4±3.47)%，而在含有PLLA/bpV(pic)微球的培养基里的存活率为(95.2±4.77)%，与普通培养基和PLLA培养基相比差异有统计学意义(P＜0.05)。见图3。死细胞显示为红色(A1、B1、C1)，细胞核显示为蓝色(A2、B2、C2)图3细胞live－dead染色(×400)2．4PLLA/bpV(pic)微球对DＲG轴突生长的促进作用如图4所示，普通培养基组和加入还有空白PLLA微球组分别为(201±34)μm和(197±24)μm，DＲG轴突长度差异无统计学意义(P＞0.05)。在含有PLLA/bpV(pic)微球中，DＲG轴突的长度最长，达到(718±95)μm，明显长于普通培养基组和PLLA微球组(P＜0.05)。A:普通培养组;B:PLLA微球组;C:PLLA/bpV(pic)微球组;标尺长度为500μm图4DＲGNF－200免疫荧光染色3讨论PTEN基因(phosphataseandtensinhomologuedele-tedonchromosometo)又叫张力蛋白同源物基因，是一种具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因，不仅有脂质磷酸酶活性，而且有蛋白磷酸酶活性，在胚胎发育过程中表达很低，成年时高表达，具有抑制发育完成后细胞的过度增殖，促进凋亡的作用，但这也同时成为成年哺乳动物CNS损伤后轴突再生困难的主要原因之一［4］。2008年，PAＲK等［1］证实PTEN基因敲除的小鼠较野生型小鼠在视神经损伤后有显著的再生能力增强。ABE等［5］通过敲出小鼠的结节性脑硬化复合物(Tsc)2基因，解除了Tsc2对哺乳动物mTOＲ的抑制，提高mTOＲ的活性，从而增强DＲG中神经元轴突的内源性再生能力。LIU等［6］敲除小鼠PTEN基因后，证实能增强皮质脊髓束神经元的轴突再生能力。CHＲIS-TIE等［7］在体内和体外实验证?
?蚉LLA培养基相比差异有统计学意义(P＜0.05)。见图3。死细胞显示为红色(A1、B1、C1)，细胞核显示为蓝色(A2、B2、C2)图3细胞live－dead染色(×400)2．4PLLA/bpV(pic)微球对DＲG轴突生长的促进作用如图4所示，普通培养基组和加入还有空白PLLA微球组分别为(201±34)μm和(197±24)μm，DＲG轴突长度差异无统计学意义(P＞0.05)。在含有PLLA/bpV(pic)微球中，DＲG轴突的长度最长，达到(718±95)μm，明显长于普通培养基组和PLLA微球组(P＜0.05)。A:普通培养组;B:PLLA微球组;C:PLLA/bpV(pic)微球组;标尺长度为500μm图4DＲGNF－200免疫荧光染色3讨论PTEN基因(phosphataseandtensinhomologuedele-tedonchromosometo)又叫张力蛋白同源物基因，是一种具有双特异磷酸酶活性的抑癌基因，不仅有脂质磷酸酶活性，而且有蛋白磷酸酶活性，在胚胎发育过程中表达很低，成年时高表达，具有抑制发育完成后细胞的过度增殖，促进凋亡的作用，但这也同时成为成年哺乳动物CNS损伤后轴突再生困难的主要原因之一［4］。2008年，PAＲK等［1］证实PTEN基因敲除的小鼠较野生型小鼠在视神经损伤后有显著的再生能力增强。ABE等［5］通过敲出小鼠的结节性脑硬化复合物(Tsc)2基因，解除了Tsc2对哺乳动物mTOＲ的抑制，提高mTOＲ的活性，从而增强DＲG中神经元轴突的内源性再生能力。LIU等［6］敲除小鼠PTEN基因后，证实能增强皮质脊髓束神经元的轴突再生能力。CHＲIS-TIE等［7］在体内和体外实验证实运用PTENsiＲNA及PTEN抑制剂bpV(pic)，可以显著增强周围神经损伤后轴突的再生能力。KUＲIMOTO等［8］联合提高cAMP及PTEN基因敲除，证明能显著促进视神经损伤后轴突的再生。bpV(pic)在脊髓损伤中具有重要的治疗价值已经被证明，?
【参考文献】：
期刊论文
[1]以PTEN为靶点促进CNS再生修复的研究进展[J]. 杨萍. 生理科学进展. 2010(04)
[2]PTEN在神经元损伤和脑功能障碍中的作用[J]. 吴宏日,王云超,蔡其燕. 医学综述. 2010(11)
本文编号：3583119
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