Clara细胞分泌蛋白对创伤性休克肺损伤的保护作用

发布时间：2017-11-07 17:00

  本文关键词：Clara细胞分泌蛋白对创伤性休克肺损伤的保护作用

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【摘要】：目的探讨Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretion protein 16,CC16)对创伤性休克大鼠模型继发性肺损伤的保护作用及其机制。方法选择30只成年雄性SD大鼠,随机均分为3组:假手术组、对照组、CC16处理组(n=10)。采用创伤性休克动物模型,假手术组均完成基本手术操作,但不放血和复苏;对照组放血后在液体复苏前雾化吸入与CC16处理组等容量的生理盐水;CC16处理组在复苏前给予雾化吸入0.1μg/mL的重组人Clara细胞分泌蛋白(reconstituted Clara cell secretion protein,rh-CCSP)。实验结束后监测动脉血气分析及肺湿/干重比等指标变化,并测定肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及肺组织病理学的改变。结果与对照组相比,CC16处理组的pH、PaO_2值显著升高,BE值显著降低(P0.05),肺湿/干重比显著减少(P0.05);CC16处理组与假手术组间各项指标比较无统计学意义;与对照组相比,CC16处理组的MDA、MP0含量明显降低(P0.05),肺组织病理学形态也有改善(P0.05)。结论雾化吸入rh-CCSP可减轻创伤性休克大鼠继发性肺损伤的炎症反应,对肺组织具有保护作用,机制可能与其抗氧化应用有关。
【作者单位】： 沈阳医学院奉天医院普外3科;
【基金】：全军医学科技“十二五”科研项目(CSY12J002)
【分类号】：R605.971
【正文快照】： 创伤性休克⑴多由于机体遭受严重创伤使有效循环血量锐减,微循环灌注不足,导致机体代偿失调,因此较单纯失血性休克的病因、病理更加复杂。细胞代谢障碍造成乳酸堆积,液体复苏的同时诱导大量炎症因子的释放,造成凝血障碍和缺血-再灌注损伤,继而并发急性全身炎症综合征和多器官，

本文编号：1153283