益生菌对慢加急性肝衰竭大鼠的保护作用及其机制研究

发布时间：2020-04-19 19:26

【摘要】：目的:分析益生菌干预对慢加急性肝衰竭(Acute-on-chronic Liver Failure,ACLF)大鼠的保护作用及其相关机制。方法:采用随机数字表法将44只雄性SD大鼠随机分为6组,对照组1(C1)、模型组1(M1)、益生菌干预组1(Y1)、对照组2(C2)、模型组2(M2)、益生菌干预组2(Y2)。通过腹腔注射CCl_4和D-GalN建立慢加急性肝衰竭大鼠模型,以益生菌进行提前和造模后干预,观察干预前后大鼠体重、肝功能、肝组织病理学、血浆内毒素、肠道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、肠道紧密连接蛋白occludin和ZO-1、肠道菌群等指标的变化。结果:与对照组相比,益生菌干预可以显著减轻ACLF大鼠的肝损伤并促进肝损伤的恢复,降低血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)和血清内毒素水平(F1值分别为61.37、18.27、21.00、87.01,F2值分别为14.02、11.39、35.80、19.14,P0.05),增加肠道(sIgA)和紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达(F1值分别为67.10、101.5、105.4,F2值分别为15.37、25.02、126.00,P0.05),提高乳酸杆菌和双歧杆菌的数量,降低肠球菌和肠杆菌数量。结论:ACLF大鼠出现肠道菌群紊乱和肠屏障功能障碍,益生菌干预可以重塑ACLF大鼠的肠道菌群结构,维护ACLF大鼠的肠屏障功能,促进ACLF大鼠肝脏的修复。
【图文】：

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济宁医学院硕士专业学位论文M2 组相比大鼠肝细胞水肿明显减轻，，肝细胞形态结构稍紊乱，小片状坏死，汇管区纤维组织明显减少；（图 2A、3A）M2、Y2 组的 AST、ALT、TBIL 较 M1 组、Y1 组明显降低，M组的 AST、ALT、TBIL 均较相对应的 C 组明显升高（*P <0.05/**P<0.01）,Y 组 AST、ALT、TBIL 均较相对应的 M 组下降，Y1 组 AST、ALT、TBIL 较 M1 组明显下降（*P <0.05/**P <0.01）；Y2 组的 AST、ALT 较 M2 组明显下降（P <0.05），Y2 组的 TBIL 较 M2 组下降，但差异无统计学意义。（图 2B、3B）

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图 3 造模后益生菌干预各组大鼠肝脏组织病理形态及肝功变化 A：HE 染色 ×200；B：生化学检测侧（* P <0.05；** P <0.01）3 不同组别肠道紧密连接蛋白 occludin 和 ZO-1 mRNA 及occludin 蛋白含量比较M2、Y2 组的肠道紧密连接蛋白 occludin 和 ZO-1 mRNA 含量分别较 M1、Y1 组高，M 组肠道紧密连接蛋白 occludin 和 ZO-1 mRNA含量明显低于 C 组（*P <0.05/**P <0.01）；Y1 组的 occludin 和 ZO-1mRNA 含量较 M1 组明显升高但仍低于 C1 组（P <0.05）。Y2 组的ZO-1 mRNA 含量较 M2 组明显升高但仍低于 C2 组，Y2 组的 occludinmRNA 较 M2 明显升高（P <0.05），而较 C2 组稍有下降（P＞0.05）
【学位授予单位】：济宁医学院
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2019
【分类号】：R575.3

【参考文献】