卡巴胆碱对高氧诱导小鼠急性肺损伤的作用研究

发布时间：2020-10-13 11:12

　　 目的:1.检测小鼠高浓度氧暴露诱发急性肺损伤(HALI)中炎性因子的表达变化;2.观察卡巴胆碱(Carbachol,Carba)对TLR4/NF-κB信号通路的影响;3.探讨Carba是否可以减轻小鼠HALI及相关机制,为HALI防治提供理论依据。方法:健康雄性ICR小鼠32只,随机平均分为4组:对照组(Control组)、高氧暴露3天组(HO_23d组)、高氧暴露3天+卡巴胆碱组(HO_23d+Carba组)、卡巴胆碱组(Carba组),每组8只。各组小鼠造模完成后,均肉眼观察肺脏大体观,并在光镜下观察肺组织病理学改变;采用Western blot检测肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)以及核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表达;采用实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)mRNA的表达。结果:Carba组与Control组比较,各检测指标差异均无统计学意义(P0.05),肉眼观肺组织新鲜粉嫩、无出血点,光镜下肺泡结构完整、无明显异常损伤改变;HO_23d组小鼠肺组织表面有明显出血,肺间质水肿、炎性细胞浸润、肺组织结构破坏严重,同时TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表达量明显高于Control组和Carba组(P0.01);HO_23d+Carba组小鼠肺组织损伤程度较HO_23d组减轻,组织中TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA较HO_23d组明显降低(P0.01)。结论:高氧暴露可通过上调肺组织TLR4、NF-κB的表达,引起肺组织炎性损伤;卡巴胆碱可以减少高氧诱导肺损伤中HMGB-1、TNF-α炎症因子的释放,使肺损伤程度减轻,其机制与抑制了TLR4/NF-κB信号通路相关,对HALI有一定保护作用。
【学位单位】：山西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2019
【中图分类】：R563.8
【部分图文】：

图 2：Carba 组 肺脏新鲜粉嫩，未见异常损伤改变图 1：对照组 肺脏新鲜粉嫩，未见异常损伤改变图 4：HO23d+Carba 组 肺脏新鲜，表面有散在小面积出血，肺轻度水肿图 3：HO23d 组 肺脏新鲜，表面有多处大面积出血点，肺水肿明显

图 2：Carba 组 肺脏新鲜粉嫩，未见异常损伤改变图 1：对照组 肺脏新鲜粉嫩，未见异常损伤改变图 4：HO23d+Carba 组 肺脏新鲜，表面有散在小面积出血，肺轻度水肿图 3：HO23d 组 肺脏新鲜，表面有多处大面积出血点，肺水肿明显

HO23d+Carba组肺脏新鲜，表面有散在小面积出血，肺轻度
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本文编号：2839090