沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损的研究
发布时间:2017-06-25 00:02
本文关键词:沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损的研究,,由笔耕文化传播整理发布。
【摘要】:目的:观察沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤时肺脏组织病理和超微结构变化,同时检测细胞凋亡指数,肺灌洗液总蛋白量,湿干重比值,氧化应激反应相关指标及血清重要炎症因子浓度,组织环氧化酶-2(COX-2)和诱导型-氧化氮合酶(iNOS)mRNA等指标变化,探讨各指标与肺脏继发性损伤发生的相关机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组(常温组)和干热环境创伤失血性休克组(干热组),每组又分别设对照组、休克后0h、0.5h、1h、1.5h、2h、3h组7个亚组,每组10只,建立模型,留取标本,观察病理和超微结构变化,原位末端标记(TUNEL)法测定肺组织细胞凋亡指数,检测肺灌洗液总蛋白量及组织匀浆氧化应激反应相关指标,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清重要炎症因子浓度,实时荧光定量PCR检测肺组织iNCS、COX-2mRNA表达量。结果:干热组病理改变较常温组严重,病理学评分高,肺泡上皮细胞水肿,线粒体嵴断裂、消失,血管基底膜遭到破坏,炎性细胞侵润,细胞凋亡指数、肺湿干重比、肺灌洗液总蛋白量均较常温组高,峰值出现早;氧化应激反应较常温组严重,血清重要炎症因子浓度、iNOS、COX-2mRNA表达量均高于常温组,峰值出现早;相关性分析发现各指标与肺损伤病理评分存在相关性,且指标间亦存在相关性。结论:沙漠干热环境中,创伤失血性休克大鼠继发性肺脏损伤出现的更早、更严重,其中细胞凋亡、组织氧化应激反应相关指标、血清重要炎症因子、COX-2和iNOSmRNA表达量等在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用。
【关键词】:沙漠干热环境 创伤失血性休克 继发性肺损伤 氧化应激反应 炎症因子
【学位授予单位】:新疆医科大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2014
【分类号】:R605.971
【目录】:
- 中英文缩略词对照表5-8
- 摘要8-9
- Abstract9-11
- 前言11-13
- 研究内容与方法13-26
- 1 研究对象13-14
- 1.1 实验动物13
- 1.2 模型建立13
- 1.3 组织标本收集13-14
- 2 方法14-23
- 2.1 主要试剂和仪器、耗材14-15
- 2.2 主要方法15-23
- 2.2.1 肺组织HE染色及肺损伤评分15-16
- 2.2.2 肺组织透射电镜测16
- 2.2.3 原位末端标记法检测细胞凋亡及凋亡指数16
- 2.2.4 肺组织湿干重比值16
- 2.2.5 肺灌洗液总蛋白量16-17
- 2.2.6 肺组织氧化应激反应相关指标的测定17-19
- 2.2.7 大鼠血清炎症因子水平的检测19-20
- 2.2.8 肺组织iNOS、COX-2mRNA表达量的测定20-23
- 3 质量控制23-24
- 4 统计方法24-25
- 5 技术路线图25-26
- 结果26-34
- 1 肺组织病理变化及病理学损伤评分26
- 2 肺组织病理超微结构变化26
- 3 肺组织细胞调亡与调亡指数26-27
- 4 肺组织干湿重比(W/D)27
- 5 肺灌洗液总蛋白量27-28
- 6 肺组织氧化应激反应相关指标的结果28-30
- 7 大鼠血清炎症因子水平检测结果30-32
- 8 肺组织iNOS与COX-2 mRNA表达量32-34
- 讨论34-42
- 1 模型建立34
- 2 肺组织病理和超微结构的改变34-35
- 3 肺组织细胞调亡35-36
- 4 肺组织氧化应激反应36-37
- 5 血清炎症因子水平的变化37-39
- 6 肺组织勾浆NO浓度与iNOSmRNA的表达量的变化39-40
- 7 肺组织COX-2mRNA的表达量40-42
- 小结42-43
- 致谢43-44
- 参考文献44-51
- 附录51-54
- 综述54-63
- 参考文献60-63
- 攻读硕士学位期间发表的学位论文63-64
- 导师评阅表64
【参考文献】
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本文编号:479975
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