P物质介导TRPV1在小鼠急性心肌梗死后凋亡中的保护作用

发布时间：2017-07-06 05:50

  本文关键词：P物质介导TRPV1在小鼠急性心肌梗死后凋亡中的保护作用

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【摘要】：背景：瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号和释放P物质(substance P, SP)。SP是速激肽家族的一种,主要通过结合并激活神经激肽1(neurokinin 1, NK1)受体发挥作用。TRPV1和SP在心肌缺血中对心功能的恢复和重塑有一定保护作用,但对心肌梗死后凋亡的作用及具体机制尚不明确。目的：探讨瞬时受体电位香草酸亚型1及其激活释放的P物质在小鼠急性心肌梗死后凋亡中的作用。方法：本研究用TRPV1基因敲除TRPV-/-小鼠和野生型(wild type, WT)小鼠建立心肌梗死模型和假手术模型。在左冠状动脉前降支结扎前20min从尾静脉注射SP (5 nmol/kg)或神经激肽1(neurokinin 1, NK1)受体拮抗剂RP67580 (50 mg/kg)。心肌梗死24小时后,用氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining, TTC)染色法观察梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western boltting法检测caspase3、Bcl-2、Bax、p53的蛋白表达水平。结果：心肌梗死24 h后,TRPV1基因敲除小鼠比WT小鼠梗死面积更大,凋亡指数和caspase-3活性更高,Bcl-2/Bax和p53蛋白表达更低。SP的预处理可以明显缩小TRPV1-/-小鼠梗死面积,降低凋亡指数、caspase-3活性和升高Bcl-2/Bax比值,而WT小鼠在SP预处理后改善不明显。外源性给予RP67580,阻断SP与NKl受体结合后,WT小鼠较其对应的心肌梗死对照组梗死面积和凋亡指数更大,caspase-3蛋白表达更高,Bcl-2/Bax比值更低；TRPV1-/-小鼠与其对应的心肌梗死对照组比较,凋亡指数和caspase-3表达升高,Bcl-2/Bax比值降低。
【关键词】：瞬时受体电位香草酸亚型1 心肌梗死 凋亡 P物质
【学位授予单位】：重庆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R542.22
【目录】：

• 英汉缩略语名词对照5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-11
• 第一部分 TRPV1敲除对心肌梗死后凋亡的影响11-27
• 1 材料11-14
• 2 实验方法14-20
• 3 结果20-24
• 4 讨论24-25
• 5 小结25-27
• 第二部分 SP介导了TRPV1在心肌梗死后凋亡中的作用27-36
• 1 材料27-28
• 2 实验方法28-29
• 3 结果29-33
• 4 讨论33-34
• 5 小结34-36
• 全文总结36-37
• 参考文献37-41
• 文献综述41-51
• 参考文献46-51
• 致谢51-52
• 攻读学位期间发表的学术论文52

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本文编号：524909