当前位置:主页 > 医学论文 > 口腔论文 >

BA、MTA、CH三种材料直接盖髓的动物实验研究

发布时间:2020-05-17 10:37
【摘要】:第一部分 BA、MTA、CH三种材料直接盖髓的动物实验研究 直接盖髓术是一种保存活髓的方法,即选择一种有效的材料覆盖于暴露的牙髓创面,促进穿髓孔处修复性牙本质形成,达到保存活髓的目的。由此可见,合适的盖髓材料,对于活髓保存治疗是至关重要的。近年来,国内外许多学者对盖髓材料进行了大量的研究。氢氧化钙(calcium hydroxide, CH)一直是临床上最常用的盖髓剂,也是盖髓研究的标准对照材料。但是,氢氧化钙也存在明显缺陷。矿物三氧化物凝聚体(Mineral Trioxide Aggregate, MTA)因具有良好的生物相容性,封闭性和能够诱导牙髓组织修复再生的能力,成为近年来新型盖髓材料研究热点之一。Bioaggregate(BA)是一种新型的生物陶瓷纳米材料,与MTA有相似的组成与生物学特性,也是一种较为理想的盖髓材料。本课题通过直接盖髓的动物实验研究比较CH、 MTA、BA三种材料的直接盖髓效果,以期为临床选用提供资料。 目的:通过直接盖髓的动物实验研究比较CH、 MTA、 BA三种材料的直接盖髓效果。 方法:将35只Wistar大鼠随机分为7组,全麻后从上颌第一磨牙近中牙合面开髓,分别用CH、 MTA、 BA直接盖髓,自酸蚀粘结,流动树脂充填。分别于术后0天,1514天,30天处死动物,分离上颌骨组织,常规组织学处理上颌骨标本,制备磨牙近远中向矢状切片,通过HE染色,观察牙髓组织学表现。使用Kruskal-Wallis和Mann-WhitneyU检验对数据进行统计学分析。 结果:CH、 MTA、 BA盖髓术后14天、28天,均可见修复性牙本质形成,并伴有不同程度的炎症细胞浸润。三组之间炎症反应、修复性牙本质形成有统计学差异(P0.05),但MTA组与BA组没有统计学差异(P0.05), MTA组、BA组与CH组比较有统计学差异(P0.05)。 结论:BA、 MTA直接盖髓效果相似,但优于CH。 第二部分 IL-23在大鼠实验性根尖周炎中的表达及作用研究 根尖周炎多是由根管内的细菌感染所引起局部炎症性疾病,侵入根管内的细菌及其毒性产物可作为抗原,从而激发宿主的免疫防御反应,导致根尖周炎症和牙槽骨吸收。大量研究发现许多细胞因子都参与了根尖周的炎症反应和骨吸收。本课题通过检测IL-23在根尖周病变过程中的表达,探讨IL-23在大鼠实验性根尖周炎中的作用。 目的:检测IL-23在大鼠实验性根尖周炎中的表达情况,探讨IL-23与根尖周炎症及骨吸收的关系。 方法:将40只Wistar大鼠随机分为8组,全麻后从下颌第一磨牙远中窝处开髓,将髓腔暴露于口腔中,诱导形成根尖周炎模型。分别于术后0、7、14、21、28、35、42和56天各处死一组动物,分离下颌骨组织,拍摄根尖X线片,观察根尖骨吸收的变化,同时常规组织学处理下颌骨标本,制备磨牙近远中向矢状切片,通过HE染色,观察根尖周组织学表现,采用免疫组织化学、酶组织化学方法和免疫荧光染色的方法检测IL-23及破骨细胞在大鼠根尖周炎中的表达情况。通过单因素方差分析和Pearson相关性分析对数据进行统计学检验。 结果:X线片分析显示随病程进展,术后7天开始至21天,根尖暗影逐渐扩大,术后28天-56天根尖暗影变化缓慢。组织学观察发现术后7天-56天,牙髓逐渐坏死,根尖周炎形成,根尖周组织炎症细胞浸润明显。在根尖周炎的急性期,即术后7天-14天,破骨细胞数量上升至高峰;在根尖周炎的慢性期,即术后21天-56天,破骨细胞数量明显下降,而IL-23阳性细胞在术后7天-35天表达逐渐增多,在术后42天-56天表达缓慢减少。IL-23阳性细胞数目与根尖周骨吸收面积经相关性分析,两者呈正相关(r=0.900,p0.05)。 结论:在大鼠实验性根尖周炎中可以检测到IL-23的表达,提示IL-23可能参与了根尖周病的炎症反应和骨吸收。
【图文】:

组织学观察,大鼠,牙本质,父性


图1盖毮14天后大鼠牙髓的组织学观察(X100,X400)(A, B) BA组、(C, I)) MTA组:?孔处无明显炎症细胞浸润,牙髓腔内形成完粮的牙本质桥,封W?穿毮孔。成才本质样细胞丫]?序排列在修父性牙本质衣而,"J■见新生的毛细血矜,扩张充血。(E, P) cum: 髓孔处有人}it炎症细胞l捜螅滥郧恍纬缮俨还嬖颉⑽扪辣局市」苎峁沟难辣局恃峁梗

本文编号:2668402

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/kouq/2668402.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户2e016***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com