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GKT137831通过降低ROS水平缓解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖摄取下降

发布时间:2025-01-03 23:10
  研究背景:中国血脂异常调查研究(DYSIS-China)结果显示,我国血脂异常患者低密度脂蛋白(LDL-C)的达标率仅为61.5%,特别是在极高危和高危患者中,LDL-C的达标率分别仅为39.7%和54.8%。根据流行病学调查研究结果预测,2010年-2030年期间人群血清胆固醇水平的升高将导致我国心血管病事件增加约920万[1]。以LDL-C或总胆固醇(TC)升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(Atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的重要危险因素;LDL-C水平降低,可显著减少ASCVD的发病及死亡风险[2]。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor,HMG-CoA还原酶)的特异性竞争抑制剂。HMG-CoA还原酶是一种微粒体酶,能催化HMG-CoA转换为甲羟戊酸,这种催化反应是胆固醇代谢的限速步骤,该步骤受阻可直接减少胆固醇的合成。20世纪80年代,他汀类药物开始用于临床治疗,多项研究报道指出,他汀类药物可以有效地降低L...

【文章页数】:56 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

图3阿托伐他汀通过增加ROS水阿托伐他汀干预骨骼肌细胞48h

图3阿托伐他汀通过增加ROS水阿托伐他汀干预骨骼肌细胞48h

阿托伐他汀干预骨骼肌细胞48h,Westernblot法检测提示Nox4蛋白表达显著增加。与对照组比较,***P<0.001。图3阿托伐他汀通过增加ROS水平致骨骼肌细胞糖摄取能力下降A:GKT137831(10nmol/L)可部分缓解阿托伐他汀(1、10μmol/L)所致的糖摄....


图1骨骼肌C2C12细胞分化第0天和第5天光镜下图(20X)?,?DayO时,镜下细胞呈现单个排列,??

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骨骼肌C2C12细胞分化第0天和第5天光镜下图(20X)?,?DayO时,镜下细胞呈分化培养基培养5天后,镜下可见前体细胞融合为长梭形的肌管细胞??活力检测实验(CCK8试剂盒检测法)??着他汀类药物的广泛使用,该药所表现出来的不良反应也得到了越来越视,例如,肝脏损害、肌病(其中....


图2阿托伐他汀(1、10(imol/L)处理骨骼肌C2C12细胞48h后,与对照组相比,细胞活力不受??

图2阿托伐他汀(1、10(imol/L)处理骨骼肌C2C12细胞48h后,与对照组相比,细胞活力不受??

Day?0?Day?5??2C12细胞分化第0天和第5天光镜下图(20X)?,?DayO时,镜下细化培养基培养5天后,镜下可见前体细胞融合为长梭形的肌管细实验(CCK8试剂盒检测法)??物的广泛使用,该药所表现出来的不良反应也得到了越,肝脏损害、肌病(其中横纹肌溶解为致死率最高)....


图3图中分别为阿托伐他汀〇,?U〇卜imol/L干预48h后,骨骼肌C2C12细胞摄取2NBDG水平的变化??(***P<0.001,各组?n=4)??1.3.2阿托伐他汀干预骨骼肌C2C12细胞后对细胞内活性氧自由基水平变化的影响??-

图3图中分别为阿托伐他汀〇,?U〇卜imol/L干预48h后,骨骼肌C2C12细胞摄取2NBDG水平的变化??(***P<0.001,各组?n=4)??1.3.2阿托伐他汀干预骨骼肌C2C12细胞后对细胞内活性氧自由基水平变化的影响??-

?张荣?GKT137831通过降低ROS水平缓解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖摄取下降?21.3流式细胞术检测不同处理组C2C12骨骼肌细胞糖摄取情况及细胞内活性氧自由基水的变化??1.3.1阿托伐他汀千预骨骼肌C2C12细胞后对细胞糖摄取能力的影响??荧光D_葡萄糖类似物2-NBDG....



本文编号:4022526

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