结节病肉芽肿C57BL/6小鼠模型Th17/Treg免疫平衡紊乱的研究

发布时间：2020-12-04 01:34

　　目的利用结核分枝杆菌超氧化物歧化酶（superoxidaseA，SodA）多肽建立结节病肉芽肿C57BL/6小鼠模型。研究结节病肉芽肿小鼠模型肺组织内Treg/Th17细胞分化的改变及一些相关细胞因子表达水平的变化，分析Treg/Th17细胞分化与相关细胞因子水平变化的关系，进一步探索结节病发病的免疫学机制。方法一．结节病肉芽肿C57BL/6小鼠模型的制备及鉴定21只雌性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组：第1天：实验组A组：皮下注射SodA50μg与不完全弗氏佐剂（IFA）0.25ml，B组：皮下注射IFA0.25ml+PBS0.25ml；C组：皮下注射PBS0.5ml。第14天：A组：SodA与琼脂糖珠共价偶联于0.5mlPBS（SodA50μg+琼脂糖珠6000粒）中，尾静脉注射；B组：琼脂糖珠6000粒（溶于0.5mlPBS）尾静脉注射；C组：PBS0.5ml尾静脉注射；第22天小鼠麻醉脱颈椎处死。观察小鼠肺部及外周淋巴结大体变化；HE染色观察肺组织、淋巴结病理组织学变化，观察有无结节病样肉芽肿形成；肉芽肿阳性的切片行免疫组化染色检测巨噬细胞特异性抗原Mac-2及淋巴细胞... 

【文章来源】：中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】：94 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

结节病免疫学机制的假设模型

结节病肉芽肿 C57BL/6 小鼠模型 Th17/Treg 免疫平衡紊乱-17A在其中作用最为重要。IL-17与其受体结合，激活促炎细胞因子和趋泌，趋化中性粒细胞、T效应细胞等聚集，增强各种免疫应答。目前已证身免疫疾病患者和动物模型中都发现RORγt、IL-17表达水平上升[14]。

后 1000r/min 离心 5min，去除上清。 500μl 反应液振荡混匀后待上机分析。owcytomix Pro 分析软件，根据荧光强度得出细胞因子检测结学处理料以 x ±s表示，数据统计采用SPSS16.0统计软件进行统计，多方差分析(F检验)，组间比较采用SNK检验，以P<0.05表示差体观察剖后可见颈部、腋下、腹股沟淋巴结及肺门淋巴结多发肿大巴结长径在 2-6mm，见图 1-1、2、4、6。肺部肉眼观察未见


本文编号：2896799