二氧化硅粉尘致肺纤维化机制及早期生物标记物研究
发布时间：2021-01-29 19:01
矽肺是吸入二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主的全身性疾病。属于法定职业病。1991～2002年我国职业病发病总数呈现明显的凹形反弹趋势。发病人数从20世纪90年代初的每年2.2万人逐步下降，1997年最低降至1万人后又呈反弹，2002年达1.5万人，其中主要是尘肺检出率显著回升，发病形势依然严重。截至2002年，全国累计检出尘肺病58万余例，其中累计死亡近14万人，尘肺现患病人44万余例。尘肺病又以煤工尘肺、矽肺最为严重。而且，停止粉尘暴露，尘肺病依然进展；高浓度暴露，发病工龄缩短，发病年龄趋于年轻化，病情严重，死亡率高。据估算，尘肺病每年对国家造成的经济损失约90亿元人民币。2001年资料显示：全国约有600多万接触粉尘作业的工人，按照《职业病防治法》规定，每年应接受职业性健康检查的工人有400多万人。并且，随着经济的发展，大量农村务工人员参与了无防护措施的接尘工作中，接触粉尘作业的人群还在急剧上升。ILO和WHO共同提出全球消除矽肺计划，在2010年使矽肺的发病率显著降低，到2030年完全消除矽肺。我国是尘肺大国，尘肺病人数、接触粉尘作业人数都居世界首位。直至目前，矽肺的发病机理...
【文章来源】：重庆大学重庆市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：157 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
扫描电镜下矽尘颗粒形态
[30]。两种差异的原因归结于研磨过程、研磨后时间的长短、和铁离子占据活性位点的水平，图1.2示。通过不同的机制产生两个中心反应，铁离子中心通过Fenton反应产生HO 。Fe2＋＋H2O2→Fe3＋＋OH－＋HO 或存在还原剂时，超氧离子介导经过Haber-Weiss循环Fe3++还原剂（n）(s)→ Fe2++还原剂（n-1）(s)，n是还原分子的还原态Fe2＋（s）＋O2→Fe3＋（s）＋OH－ O2－ ＋H2O HO2 ＋OH－或O2 －＋2H＋＋e－H2O22HO2 H2O2＋O2O2－ ＋H2O2HO +OH－＋O2几种代谢产物可以作为还原剂，如抗坏血酸，半胱苷酸和谷胱甘肽。通过Haber-Weiss 循环产生羟基自由基，需要铁离子和痕量催化剂，而产生的自由基可能超过活细胞的防卫机制。表面原子团， SiO (s), SiO 2 (s), SiO3(s), Si+-O2.-(s)在水中或存在过氧化氢将直接形成HO 自由基[27, 31]，如下列反应：－SiO (s)＋H2O －SiOH（s）+HO －或－SiOO
煤矿工人联合暴露矽尘和其他粉尘，矽肺发病率有较低，可能与颗粒表面被封闭有关系[37]。相反，暴露新粉碎的二氧化硅粉尘颗粒人中，矽肺发病常见而且病情常常很严重[38]。肺内二氧化硅粉尘颗粒负荷与矽肺的关系研究调查了肺内二氧化硅粉尘负荷与矽肺发病的相关关系。由于许有关二氧化硅粉尘颗粒的类型，联合暴露其它类型矿物性粉尘等，题十分复杂。Nagelschmidt[38]综述许多总二氧化硅粉尘负荷与导致应模式问题的文献，得出增加储留在肺内二氧化硅粉尘重量与增加级之间有关系，见图 1.3。 当暴露相对纯的二氧化硅，如金矿矿工留在肺内二氧化硅总负荷达 1.3g 时就足够产生矽肺，另一方面，联（相对致纤维化弱）粉尘，如煤矿工人或赤铁矿工人，同样重量的较轻的矽肺，推测这种现象反映了其它粉尘的吸附性或它们对二氧饰，结果降低二氧化硅的毒性，这种现象提示对矽肺的预防有重要传统的矽肺混合粉尘肺纤维化
【参考文献】：
期刊论文
[1]中国职业卫生发展现状[J]. 李涛,张敏,李德鸿,邹昌淇,杜燮祎,牛和平. 工业卫生与职业病. 2004(02)
[2]我国急性职业中毒事故隐患特点和控制对策[J]. 张敏,李涛,张云林. 工业卫生与职业病. 2003(04)
[3]染矽尘大鼠肺匀浆TGF-β1和TNF-α的变化[J]. 王世鑫,魏茂提,周蔚,张国辉,王俊虹. 工业卫生与职业病. 2002(05)
[4]矽尘致肺纤维化中NO、NOS、TGF-β1、TNF-α的变化[J]. 王世鑫,魏茂提,周蔚,王俊虹,蔡绍皙. 武警医学院学报. 2002(03)
[5]染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究[J]. 王世鑫,魏茂提,周蔚,张国辉,王俊虹. 中国预防医学杂志. 2002(03)
[6]免疫组织化学显微图像分析技术进展[J]. 司京玉,聂生东,陈瑛,黄永锋,顾顺德,章鲁. 国外医学.生物医学工程分册. 2002(03)
[7]矽肺及长期接尘工人血液流变学的改变[J]. 肖作民. 中华劳动卫生职业病杂志. 2002(03)
[8]染矽尘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的变化[J]. 魏茂提,王世鑫,周蔚,张国辉,王俊虹. 中国工业医学杂志. 2002(02)
[9]组织芯片技术及其在病理学研究中的初步应用[J]. 刘卫平,张红英,郭嘉,李甘地,李俸媛,鲁昌立,廖殿英,王和. 中华病理学杂志. 2002(02)
[10]组织芯片[J]. 周小鸽,张劲松,张小平,张野,Kristian Sandvej,Stephen J Hamilton-Dutoit. 中华病理学杂志. 2002(01)
本文编号：3007427
【文章来源】：重庆大学重庆市 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：157 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
扫描电镜下矽尘颗粒形态
[30]。两种差异的原因归结于研磨过程、研磨后时间的长短、和铁离子占据活性位点的水平，图1.2示。通过不同的机制产生两个中心反应，铁离子中心通过Fenton反应产生HO 。Fe2＋＋H2O2→Fe3＋＋OH－＋HO 或存在还原剂时，超氧离子介导经过Haber-Weiss循环Fe3++还原剂（n）(s)→ Fe2++还原剂（n-1）(s)，n是还原分子的还原态Fe2＋（s）＋O2→Fe3＋（s）＋OH－ O2－ ＋H2O HO2 ＋OH－或O2 －＋2H＋＋e－H2O22HO2 H2O2＋O2O2－ ＋H2O2HO +OH－＋O2几种代谢产物可以作为还原剂，如抗坏血酸，半胱苷酸和谷胱甘肽。通过Haber-Weiss 循环产生羟基自由基，需要铁离子和痕量催化剂，而产生的自由基可能超过活细胞的防卫机制。表面原子团， SiO (s), SiO 2 (s), SiO3(s), Si+-O2.-(s)在水中或存在过氧化氢将直接形成HO 自由基[27, 31]，如下列反应：－SiO (s)＋H2O －SiOH（s）+HO －或－SiOO
煤矿工人联合暴露矽尘和其他粉尘，矽肺发病率有较低，可能与颗粒表面被封闭有关系[37]。相反，暴露新粉碎的二氧化硅粉尘颗粒人中，矽肺发病常见而且病情常常很严重[38]。肺内二氧化硅粉尘颗粒负荷与矽肺的关系研究调查了肺内二氧化硅粉尘负荷与矽肺发病的相关关系。由于许有关二氧化硅粉尘颗粒的类型，联合暴露其它类型矿物性粉尘等，题十分复杂。Nagelschmidt[38]综述许多总二氧化硅粉尘负荷与导致应模式问题的文献，得出增加储留在肺内二氧化硅粉尘重量与增加级之间有关系，见图 1.3。 当暴露相对纯的二氧化硅，如金矿矿工留在肺内二氧化硅总负荷达 1.3g 时就足够产生矽肺，另一方面，联（相对致纤维化弱）粉尘，如煤矿工人或赤铁矿工人，同样重量的较轻的矽肺，推测这种现象反映了其它粉尘的吸附性或它们对二氧饰，结果降低二氧化硅的毒性，这种现象提示对矽肺的预防有重要传统的矽肺混合粉尘肺纤维化
【参考文献】：
期刊论文
[1]中国职业卫生发展现状[J]. 李涛,张敏,李德鸿,邹昌淇,杜燮祎,牛和平. 工业卫生与职业病. 2004(02)
[2]我国急性职业中毒事故隐患特点和控制对策[J]. 张敏,李涛,张云林. 工业卫生与职业病. 2003(04)
[3]染矽尘大鼠肺匀浆TGF-β1和TNF-α的变化[J]. 王世鑫,魏茂提,周蔚,张国辉,王俊虹. 工业卫生与职业病. 2002(05)
[4]矽尘致肺纤维化中NO、NOS、TGF-β1、TNF-α的变化[J]. 王世鑫,魏茂提,周蔚,王俊虹,蔡绍皙. 武警医学院学报. 2002(03)
[5]染矽尘大鼠肺组织匀浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活力的研究[J]. 王世鑫,魏茂提,周蔚,张国辉,王俊虹. 中国预防医学杂志. 2002(03)
[6]免疫组织化学显微图像分析技术进展[J]. 司京玉,聂生东,陈瑛,黄永锋,顾顺德,章鲁. 国外医学.生物医学工程分册. 2002(03)
[7]矽肺及长期接尘工人血液流变学的改变[J]. 肖作民. 中华劳动卫生职业病杂志. 2002(03)
[8]染矽尘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的变化[J]. 魏茂提,王世鑫,周蔚,张国辉,王俊虹. 中国工业医学杂志. 2002(02)
[9]组织芯片技术及其在病理学研究中的初步应用[J]. 刘卫平,张红英,郭嘉,李甘地,李俸媛,鲁昌立,廖殿英,王和. 中华病理学杂志. 2002(02)
[10]组织芯片[J]. 周小鸽,张劲松,张小平,张野,Kristian Sandvej,Stephen J Hamilton-Dutoit. 中华病理学杂志. 2002(01)
本文编号：3007427
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