SM22α调节AngⅡ诱导的血管生理及病理学效应的机制

发布时间：2021-03-26 08:46

　　血管紧张素II（angiotensinII,AngII）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要效应因子，是一种多功能的血管活性肽。通过活化多条信号通路，参与心血管系统生理功能的调节，并介导多种心血管疾病发生发展的病理过程。AngII急性刺激可诱导血管收缩，升高血压；而长时间慢性刺激可促进血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）增殖、肥大及衰老。SM22α又被称为transgelin，是一种平滑肌分化标志物，高表达于哺乳动物平滑肌中，被广泛用于平滑肌细胞的鉴定。SM22α的主要功能是与actin结合，促进actin细丝聚合及捆绑。我室以往的研究证实，SM22α通过促进actin纤维聚合成束，进而增强VSMC收缩性；此外，SM22α还参与调节细胞增殖、氧化应激和炎症相关信号转导分子的活性。然而，SM22α是否参与收缩信号分子活性的调节以及分子机制尚不清楚。细胞内SM22α蛋白水平与VSMC的表型状态密切相关，丝裂原和炎性因子可诱导该蛋白表达下调。然而，在多种衰老细胞中，发现SM22α表达上调，该蛋白已成为非肌细胞衰老的新标志物。但是，SM22α... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：110 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

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【参考文献】：
期刊论文
[1]Axin bridges Daxx to p53[J]. Sheng-Cai Lin~1 Qinxi Li ~1Key Laboratory of Ministry of Education for Cell Biology and Tumor Cell Engineering,Xiamen University,Xiamen 361005,China.  Cell Research. 2007(04)



本文编号：3101319