一氧化氮、蛋白激酶C及缓激肽对缺血预处理后热休克蛋白的表达和延迟保护作用的实验研究及一氧化氮在慢性房颤和心衰病程中变化的

发布时间：2021-04-29 08:03

　　本课题从整体动物水平，对心脏缺血预处理过程中一氧化氮、蛋白激酶C和缓激肽在诱导热休克蛋白72的表达和延迟保护作用中的作用和它们之间的相互关系做了较为系统地研究，并探讨一氧化氮在慢性房颤和慢性心衰病理过程中的变化，为临床慢性房颤病人血栓形成的防治和慢性心衰使用一氧化氮供体治疗提供理论依据。 1．在体兔心脏一氧化氮通过诱导热休克蛋白72的表达打开缺血预处理的第二保护窗 观察在缺血预处理（IP）过程中，心肌NO含量的变化；抑制一氧化氮（NO）的合成对热休克蛋白表达的影响及缺血预处理第二保护窗的减少心肌梗死面积作用的影响。方法 阻断免冠状动脉5min，再灌注10min，重复4次，完成IP。在IP前5 min，静脉注射NOS抑制剂L-NAME。IP后即刻、2h、4h处死动物测量心肌NO含量。IP后24h，测定兔心肌HSP72的表达；或阻断冠状动脉30min，再灌注120min，测定心肌梗死面积。结果IP后即刻心肌NO含量较对照组升高，IP后2h即恢复正常。免疫印迹法显示IP后24h心肌HSP72表达明显高于对照组，而L-NAME阻断了这种IP诱导的HSP72的表达。IP组心梗面积明显... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：120 页

【学位级别】：博士

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文献回顾
    第一章 心肌缺血预处理的延迟保护作用
    第二章 热休克蛋白及其保护作用
    第三章 一氧化氮和它在心血管系统的作用
    参考文献
实验一 在体兔心脏一氧化氮通过诱导热休克蛋白72的表达打开缺血预处理的第二保护窗
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
实验二 蛋白激酶C在兔心脏NO触发缺血预处理诱导热休克蛋白72的表达及延迟心肌保护作用的实验研究
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
实验三 缓激肽通过促进兔心脏NO合成参与缺血预处理后5'-核苷酸酶的延迟升高和延迟的保护作用的实验研究
    引言
    材料与方法
    结果
    讨论
    参考文献
实验四 慢性房颤病人血浆NO水平变化的临床研究
    引言
    对象和方法
    结果
    讨论
    参考文献
实验五 慢性心功能不全病人心脏一氧化氮产生情况的临床研究
    引言
    对象和方法
    结果
    讨论
    参考文献
结论
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]北京地区非瓣膜病心房颤动患者缺血性脑卒中发生率及影响因素的随访研究[J]. 马长生,周玉杰,马煜,郑知刚,颜红兵,王勇,李霄,柯元南,汤旦林.  中华心血管病杂志. 2002(03)
[2]一氧化氮和氧化低密度脂蛋白相互作用及其与动脉粥样硬化的关系[J]. 李芹,荆清.  国外医学.心血管疾病分册. 1999(01)
[3]一氧化氮缺乏与高血压以及脑肾心组织损伤的研究[J]. 张玉珍,董寿祺,顾德官,蔡伟菁,茅守玉,龚兰生.  中国病理生理杂志. 1998(03)



本文编号：3167166