X-连锁智力障碍致病基因CUL4B介导Jab1/CSN5泛素化降解及其分子机制初步探讨

发布时间：2021-07-31 21:52

　　CUL4B基因是本研究所于2007年采用定位候选克隆方法发现的一个X染色体连锁智力障碍（X-linked intellectual disability, XLID）致病基因,随后本研究所对该基因进行了一系列的分析与研究。CUL4B基因属于Cullin基因家族,CUL4B C末端结合ROC1（RING-box protein1,ROC1）;N末端结合DDB1（DNA damage binding1, DDB1）,然后后共同组成Cullin-RING E3泛素连接酶复合体（Cullin-RING Ubiquitin Ligases, CRLs）, CUL4B在这个复合体中起支架蛋白的作用。本实验室利用差异蛋白组学分析发现,当CUL4B蛋白表达水平变化后一些蛋白随之变化,例如：Peroxiredoxin Ⅲ （Prx Ⅲ）、Triosephosphate isomerase1、 Annexin A5、Jab1/CSN5（Jun activating binding protein, Jab1）等。Prx Ⅲ是CUL4B E3泛素连接酶的特异性底物蛋白,Prx Ⅲ可以清除细胞内的活性氧（Re... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：92 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
Abstract
符号说明
前言
第一部分 CUL4B E3泛素连接酶介导的Jab1蛋白泛素化降解
    材料与方法
    结果
    讨论
第二部分 干扰CUL4B基因表达异常激活BMP信号通路
    材料与方法
    结果
    讨论
结论
参考文献
致谢
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英文论文
学位论文评阅及答辩情况表


【参考文献】：
期刊论文
[1]类泛素化修饰Neddylation的功能和调控机制研究进展[J]. 何珊,张令强,贺福初.  生物化学与生物物理进展. 2009(09)
[2]TGF-β家族的细胞信号转导[J]. 黄君富,房殿春,鲁荣.  生理科学进展. 1999(03)



本文编号：3314249